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  • 第1题:

    问答题
    体温相对恒定有何重要意义?机体是如何维持体温相对恒定的?

    正确答案: 体温相对稳定的意义:主要是保证机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。体温相对恒定的维持是由机体的体温调节系统实现的,皮肤、粘膜和腹腔内脏的温度感受器以及脊髓、延髓、脑干网状结构和下丘脑等处的温度敏感神经元将内、外环境因素引起的温度变化输入到下丘脑体温调节中枢,经过中枢的整合,通过植物神经系统和躯体神经系统及内分泌系统,调节产热机构和散热机构活动,建立体热平衡。如体温偏离调定点,则反馈系统可将偏差信息传到控制系统,经过整合,调节产热和散热过程,从而维持体温相对恒定。
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  • 第2题:

    问答题
    偏析是如何形成的?影响偏析的因素有哪些?生产中如何防止偏析的形成?

    正确答案: 偏析主要是由于合金在凝固过程中扩散不充分、溶质再分配而引起的。 影响偏析的因素有:1)合金液、固相线间隔;2)偏析元素的扩散能力;3) 冷却条件。 针对不同种类的偏析可采取不同的防止方法,具体有: (1)生产中可通过扩散退火或均匀化退火来消除晶内偏析,即将合金加热 到低于固相线100~200℃的温度,进行长时间保温,使偏析元素进行充分扩散,以达到均匀化; (2)预防和消除晶界偏析的方法与晶内偏析所采用的措施相同,即细化晶 粒、均匀化退火。但对于氧化物和硫化物引起的晶界偏析,即使均匀化退火也无法消除,必须从减少合金中氧和硫的含量入手。 (3)向合金中添加细化晶粒的元素,减少合金的含气量,有助于减少或防 止逆偏析的形成。 (4)降低铸锭的冷却速度,枝晶粗大,液体沿枝晶间的流动阻力减小,促 进富集液的流动,均会增加形成V形和逆V形偏析的倾向。 (5)减少溶质的含量,采取孕育措施细化晶粒,加强固-液界面前的对流和搅拌,均有利于防止或减少带状偏析的形成。 (6)防止或减轻重力偏析的方法有以下几种:1)加快铸件的冷却速度, 缩短合金处于液相的时间,使初生相来不及上浮或下沉;2)加入能阻碍初晶沉浮的合金元素。例如,在Cu-Pb合金中加少量Ni,能使Cu固溶体枝晶首先在液体中形成枝晶骨架,从而阻止Pb下沉。再如向Pb-17%Sn合金中加入质量分数为1.5%的Cu,首先形成Cu-Pb骨架,也可以减轻或消除重力偏析;3)浇注前对液态合金充分搅拌,并尽量降低合金的浇注温度和浇注速度。
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  • 第3题:

    问答题
    智利模式是如何形成的?前景如何?

    正确答案: 智利模式来自于新加坡,都是实行个人养老帐户制,只不过智利没有吸纳用人单位即雇主同时投保。另外,国家保障最低养老金,也与新加坡有区别。比起新加坡的个人帐户,应该说,智利模式的激励性不够大,因为无雇主同时投保。但智利采取由民营公司分散管理,鼓励公司之间竞争,投资灵活,较之新加坡模式要又胜一筹。并且,同在强制参保的规定下,智利投保人的自由度要高的多,有权自由投向任何一家公司,并自由退出。
    智利走的是分散式民营化管理之路。至于发展前景,一是投保过于单一,仅仅依靠个人一方,在不提高投保费率的情况下,光靠基金投放的回报,恐怕有危险,因为不可能年年经济都景气,不可能回报率始终上扬而不出现负数,更何况智利是市场经济,不可能不受萧条、不景气等经济状况的影响。
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  • 第4题:

    问答题
    北、南宋是如何形成的?

    正确答案:
    北宋和南宋为宋朝时期两个分别建立的独立政权,其建立过程为:
    (1)北宋建立。公元960年,后周大将赵匡胤发动“陈桥兵变”,黄袍加身,废周称帝,建立宋朝,定都东京(今开封),史称北宋。
    (2)南宋建立。北宋统治时期,中央农民起义不断发生,与此同时,东北契丹族的辽国和女真族的金国,以及西北党项族的西夏,同北宋彼此征战不息。1127年金兵攻陷北宋都城东京,掳走徽、钦二帝,及大量赵氏皇族、后宫妃嫔与贵卿、朝臣等共三千余人北上金国,东京城中公私积蓄为之一空,史称“靖康之耻”,标志着北宋灭亡。后期,宋徽宗第九子康王赵构南渡,在临安(今浙江杭州)重建宋室政权,定都临安,史称南宋。
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  • 第5题:

    问答题
    如何测体温。

    正确答案: 1.测量
    (1)取出消毒后的体温计,观察并确认体温计水银柱是否处于低温位置,如果没有,甩至35℃以下。
    (2)检查被检者腋窝(若潮湿,擦干;若周围有致热或降温物品,移去),之后将体温计头端置于被检查者腋窝深处,夹紧。
    2.读数夹紧体温计10分钟后取出读数。
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  • 第6题:

    问答题
    绝缘子污闪放电是如何形成的?如何预防?

    正确答案: 绝缘子污闪放电经历四个阶段:积污、受潮、干区形成、电弧的出现和发展等阶段
    具体形成过程:绝缘子上经长期或短期沉积而形成的污垢,在小雨或下雾时,受潮,当出现了局部干区后,干区两端有电压,在干区处形成强电场,强电场使周围空气中气体电离,且易形成电弧,电弧在电流过零时熄灭,随后又可能复燃,如此熄灭——复燃,扩展——收缩。就形成了爬电,即污闪放电的形成过程
    预防:
    1.清扫表面积污
    2.采用防污闪涂料处理表面
    3.采用半导体釉绝缘子
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  • 第7题:

    问答题
    心脏是如何形成?

    正确答案: 脊椎动物的心脏由脏壁中胚层与临近组织相互作用发育而成。心脏形成细胞先迁移到腹中线位置,融合成一个由能收缩的肌细胞构成的管状结构。然后这一管状心脏扭曲,形成具有单个心房和单个心室的S形结构。S形心脏继续发育,心房细胞以比心室细胞更快的速度增殖,使心室出现层状结构,同时隔膜把心腔隔开,形成瓣膜。
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  • 第8题:

    问答题
    睾丸是如何保持低于体温3-5℃的?

    正确答案: 正常情况下,阴囊能维持睾丸保持低于体温的温度。阴囊皮肤上有丰富的汗腺,肉膜能调整阴囊的厚薄及其表面面积,并能改变睾丸和腹壁的距离。
    气温高时,肉膜松弛,睾丸位置下降,阴囊变薄,散热表面积增加;
    气温低时,阴囊肉膜皱缩以及提睾肌收缩,使睾丸靠近腹壁并使阴囊壁变厚,散热面积减小。
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  • 第9题:

    问答题
    人体是如何来维持自身的体温恒定的?

    正确答案: 人体摄取食物通过新陈代谢来获得能量。如果周围环境温度改变,为了保持热平衡,人体自身改变调节技能以维持自身体温恒定。
    S=M-W-E-R-C
    S:人体蓄热率;
    M:人体能量代谢率;
    W:人体所作机械功;
    E://汗液蒸发和户出水蒸气到走的热量;
    R:人体与周围的辐射换热量;
    C://人体与周围的对流换热量
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  • 第10题:

    问答题
    畜禽在寒冷时是如何调节体温的?

    正确答案: 机体处于寒冷环境中时,散热量显著减少,此时机体便增加产热以维持体温。
    (1)动物在寒冷环境中主要依靠寒颤来增加产热量。产热中枢通过躯体运动神经使骨骼肌的肌紧张性加强,肌肉寒颤增加产热量,这样就维持寒冷环境下的体热平衡。
    (2)寒冷时,代谢率升高,寒冷刺激作用于机体,可以通过产热中枢,使甲状腺激素分泌增加,可使代谢率增加,经交感神经兴奋,使肾上腺髓质分泌肾上腺素增多,两者共同促进代谢,增加产热量,这种产热方式叫非寒颤性产热。
    (3)寒冷时,体温调节中枢经交感神经的传出信息增加,使皮肤血管收缩,皮肤血流量减少,皮温降低。皮肤和环境之间温差减小,于是传导、对流、辐射散热减少。
    (4)动物还有行为性体温调节机制。如寒冷时采取蜷缩姿势或集堆以减少散热面积。
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  • 第11题:

    问答题
    mRNA的概念是如何形成的?如何证实的?

    正确答案: (一)信使RNA概念的提出信使RNA(messenger RNA, mRNA)的发现在分子生物学的发展中是一重大事件。由于其在细胞总RNA中所占比例很小,很难把它分离出来。mRNA的概念首先是从理论上提出来的,然后再用实验得到证实。F. Jacob和J. Monod早在1961年就提出mRNA的概念。他们认为,既然蛋白质是在胞质中合成的,而编码蛋白质的信息载体DNA却在胞核内,那么必定有一种中间物质用来传递DNA上的信息。他们在研究大肠杆菌中与乳糖代谢有关酶类的生物合成时发现,诱导物如异丙基硫代半乳糖苷(β-isopropylthiogalaotoside, IPTG)的加入,可以立刻使酶蛋白的合成速度增加上千倍。而诱导物一旦消失,又可使酶蛋白的合成立刻停止。这个实验结果给人的启示是:蛋白质合成的模板是一种不稳定的物质,其半衰期很短。他们对这种信使物质的性质作了如下的预言: a.信使是一种多核苷酸; b.信使的碱基组成应与相应的DNA的碱基组成相一致; c.信使的长度应是不同的,因为由它们所编码的多肽链的长度是不同的; d.在多肽合成时信使应与核糖体作短暂的结合; e.信使的半衰期很短,所以信使的合成速度应该是很快的。
    所以,这样的信使可能是一种RNA。但是当时已发现的两种RNA(rRNA、tRNA)都不具备这些特性。各种生物的核糖体RNA的大小差异不大,碱基组成的变化也不大。tRNA除了有与rRNA相同的问题以外,它们的分子也太小。所以这两种RNA都不能胜任信使的功能。可喜的是当时已有人提出过,细胞内有可能存在第三种RNA。在被噬菌体T2感染后的大肠杆菌中,有人发现有一种新的RNA,它的代谢速度极快,分子大小也参差不齐,碱基组成又与T2DNA相一致。这些特征都符合信使分子的要求。
    (二)信使RNA的实验证明  信使RNA的概念提出后,还必须要用实验来证明这种概念是否正确。为此,S.Brenner,F. Jacob和M. Monocl等人设计了一组实验。用噬菌体T2感染大肠杆菌后,发现几乎所有在细胞内合成的蛋白质都不再是细胞本身的蛋白质,而是噬菌体所编码的蛋白质;这些蛋白质的合成速度与细胞总RNA的合成速度无关;T2感染后不久,细胞中出现了少量半衰期很短的RNA,它们的碱基组成与DNA是一致的。上述这些特性都与他们预言的信使分子特性十分符合。
    那么噬菌体的感染又是怎样将细胞内蛋白质合成的方向改变了呢?当时曾提出了两种假设。一种认为T2的感染引起了一类新的核糖体的合成,不同的核糖体控制不同的蛋白质的合成;另一种假设认为核糖体并不具有这种特异性,它的功能只不过是从mRNA接受遗传信息而已。Brenner,Jacob,Meselson等人支持后一种看法。于是他们又设计了一组实验来解决这个问题。
    他们将大肠杆菌接种在含有重标记(15N和13C)的培养基上,再用T2感染。感染后立刻将细菌转移到含有轻同位素(14N和12 C)的培养基上。再将T2感染前与感染后的细菌破碎,分离出核糖体,用密度梯度超离心技术将带有重同位素的核糖体与带有轻同位素的核糖体分开。他们还用32P或用14C-尿苷去标记RNA,并用35S-甲硫氨酸去标记新合成的蛋白质。这些实验表明:a.T2感染后并无轻标记核糖体出现,说明在T2感染后并未引起新核糖体的合成。 
    b.T2感染后,诱发了新的RNA的合成。大多数放射性标记的RNA出现在重标记核糖体中。这种新合成的RNA代谢速度极快。 c.35S标记的蛋白质只暂时出现在重标记核糖体中,说明新合成的蛋白质是在早就存在的核糖体中合成的。 以后,S. spiegelman又用分子杂交技术证明:经T2感染后的新合成的RNA可以与T2DNA相杂交,但细胞内的其他RNA则不能与T2DNA杂交。
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