问答题尿是如何形成的?

题目
问答题
尿是如何形成的?

相似考题
更多“尿是如何形成的?”相关问题
  • 第1题:

    雨凇是如何形成的?


    正确答案:
    天上的雨滴掉下来,落在电线、物体和地面上,马上结成透明或半透明的冰层,使电线变成粗粗的冰棍,使地面积起了厚厚的冰层。这就叫雨凇,有的地方叫冰凌。
    雨凇的产生必须要在近地层里有温度向上递增的条件。所以从高层气温高于零度的气层中下降的雨滴,到了近地面层中因为气温低于零度,使雨滴呈过冷却状态(即虽在零下而仍未冻结)。这种过冷却水滴落在一切温度接近零度或零度以下的物体和地面上便立即冻成冰——雨凇。

  • 第2题:

    下列关于尿路结石的说法,正确的是

    A:大多发生在女性
    B:胱氨酸结石易在碱性尿中形成
    C:磷酸钙结石易在酸性尿中形成
    D:硫酸镁铵结石易在酸性尿中形成
    E:尿酸结石易在酸性尿中形成

    答案:E
    解析:
    尿路结石男性多于女性,磷酸钙及硫酸镁铵结石易在碱性尿中形成,尿酸结石和胱氨酸结石易在酸性尿中形成。

  • 第3题:

    下列哪一项对获得合作和保持支出是至关重要的?()

    • A、了解如何形成赢—输组合
    • B、了解如何形成赢—赢组合
    • C、了解如何形成输—赢组合
    • D、了解如何形成输—输组合

    正确答案:B

  • 第4题:

    下降管入口旋涡斗带汽是如何形成的?如何防止?


    正确答案: 汽包中的水是从不同方向、不完全一致的流速进入下降管的,在入口处形成旋转涡流,旋涡中心压力低,成漏斗状,若旋转强烈、水位又低时,旋涡斗斗底伸入下降管管口,部分蒸汽会被带入下降管内。
    汽包水位低、下降管入口流速高或下降管直径大,均易形成旋涡斗。
    为防止下降管入口形成旋涡斗,要求汽包水位就不小于下降管内径的4倍;下降管入口流速应小于3m/s;要设法破坏入口旋转涡流的形成,如在下降管入口装设格栅板,采用集中大直径下降管时在入口装设十字隔板。

  • 第5题:

    下降管入口旋涡带汽是如何形成的?如何防止?


    正确答案: 汽包内的锅水,由于流动方向突变,水速突增,造成管口四周流速分布和阻力损失不均匀,形成管口四周压力不平衡使管口产后旋涡斗。旋涡斗中心是一个负压区,当斗底很深甚至通入下降管时,蒸汽就会由旋涡斗中心被吸入下降管,使下降管带汽。为了防止出现旋涡斗,除了维持一定汽包水位外,还要在下降管入口处装格栅或十字板以破坏旋涡半的形成。

  • 第6题:

    偏析是如何形成的?影响偏析的因素有哪些?生产中如何防止偏析的形成?


    正确答案: 偏析主要是由于合金在凝固过程中扩散不充分、溶质再分配而引起的。 影响偏析的因素有:1)合金液、固相线间隔;2)偏析元素的扩散能力;3) 冷却条件。 针对不同种类的偏析可采取不同的防止方法,具体有: (1)生产中可通过扩散退火或均匀化退火来消除晶内偏析,即将合金加热 到低于固相线100~200℃的温度,进行长时间保温,使偏析元素进行充分扩散,以达到均匀化; (2)预防和消除晶界偏析的方法与晶内偏析所采用的措施相同,即细化晶 粒、均匀化退火。但对于氧化物和硫化物引起的晶界偏析,即使均匀化退火也无法消除,必须从减少合金中氧和硫的含量入手。 (3)向合金中添加细化晶粒的元素,减少合金的含气量,有助于减少或防 止逆偏析的形成。 (4)降低铸锭的冷却速度,枝晶粗大,液体沿枝晶间的流动阻力减小,促 进富集液的流动,均会增加形成V形和逆V形偏析的倾向。 (5)减少溶质的含量,采取孕育措施细化晶粒,加强固-液界面前的对流和搅拌,均有利于防止或减少带状偏析的形成。 (6)防止或减轻重力偏析的方法有以下几种:1)加快铸件的冷却速度, 缩短合金处于液相的时间,使初生相来不及上浮或下沉;2)加入能阻碍初晶沉浮的合金元素。例如,在Cu-Pb合金中加少量Ni,能使Cu固溶体枝晶首先在液体中形成枝晶骨架,从而阻止Pb下沉。再如向Pb-17%Sn合金中加入质量分数为1.5%的Cu,首先形成Cu-Pb骨架,也可以减轻或消除重力偏析;3)浇注前对液态合金充分搅拌,并尽量降低合金的浇注温度和浇注速度。

  • 第7题:

    智利模式是如何形成的?前景如何?


    正确答案: 智利模式来自于新加坡,都是实行个人养老帐户制,只不过智利没有吸纳用人单位即雇主同时投保。另外,国家保障最低养老金,也与新加坡有区别。比起新加坡的个人帐户,应该说,智利模式的激励性不够大,因为无雇主同时投保。但智利采取由民营公司分散管理,鼓励公司之间竞争,投资灵活,较之新加坡模式要又胜一筹。并且,同在强制参保的规定下,智利投保人的自由度要高的多,有权自由投向任何一家公司,并自由退出。
    智利走的是分散式民营化管理之路。至于发展前景,一是投保过于单一,仅仅依靠个人一方,在不提高投保费率的情况下,光靠基金投放的回报,恐怕有危险,因为不可能年年经济都景气,不可能回报率始终上扬而不出现负数,更何况智利是市场经济,不可能不受萧条、不景气等经济状况的影响。

  • 第8题:

    问答题
    脑脊液是如何形成?如何吸收?

    正确答案: 脑脊液是存在于脑室及蛛网膜下腔内的一种无色透明液体。大约70%的脑脊液是在脑室的脉络丛,通过主动分泌和超滤的联合过程形成的。约30%的脑脊液是在大脑和脊髓的细胞间隙形成的间质液。脑脊液的吸收是通过蛛网膜绒毛而返回静脉。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    单选题
    下列哪一项对获得合作和保持支出是至关重要的?()
    A

    了解如何形成赢—输组合

    B

    了解如何形成赢—赢组合

    C

    了解如何形成输—赢组合

    D

    了解如何形成输—输组合


    正确答案: C
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    蜘蛛痣是如何形成的?如何检查?

    正确答案: 蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛。蜘蛛痣的发生一般认为与肝对体内雌激素的灭活能力减弱有关,常见于急、慢性肝炎或肝硬化等。其出现部位大多在上腔静脉分布区域内,检查时用指尖或火柴杆压迫痣的中心(即中央小动脉干部),其辐射状小血管网即消失,去除压力后又复出现。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    关于尿路结石,正确的是

    A、大多发生在女性

    B、胱氨酸结石易在碱性尿中形成

    C、磷酸钙结石易在酸性尿中形成

    D、磷酸镁铵结石易在酸性尿中形成

    E、尿酸结石易在酸性尿中形成


    参考答案:E

  • 第12题:

    牛尿是如何检验的?


    正确答案: ⑴试剂
    ①10﹪氢氧化钠溶液
    ②饱和苦酸溶液:称取20g饱和苦酸溶液用1L蒸馏水溶解,煮沸略冷却,带溶液中结晶析出至室温时,倾出清夜待用。
    ⑵实验方法及测定
    取乳样3~5ml,加入10﹪氢氧化钠溶液4滴混合均匀,加饱和苦酸溶液0.5-1ml,振摇至充分混合,放置10-15min后观察,正常乳为黄色,如红褐色为异常乳。

  • 第13题:

    边界层分离是如何形成的?如何减小尾流的区域?


    正确答案: 因压强沿流动方向增高,以及阻力的存在,使得边界层内动量减小,而形成了边界层的分离。使绕流体型尽可能流线型化,则可减小尾流的区域

  • 第14题:

    电流是如何形成的?它的方向是如何规定的?


    正确答案: 电流是电荷在外力作用下有规则的定向运动,导体中的电流是自由电子在电场力的作用下沿导体作定向运动,电流的正方向规定为正电荷流动的方向,导体中电流的正方向与自由电子流动的方向相反。

  • 第15题:

    家兔形成尿的器官是()。


    正确答案:肾脏

  • 第16题:

    肾小体的微细结构如何?与原尿形成有什么关系?


    正确答案:肾小体呈圆球形,有两个极,微动脉出入的一端称为血管极,血管极相对的一端与肾小管相连,称为尿极。每个肾小体又可分为血管球和肾小囊两部分。血管球是一团蟠曲的毛细血管,包在肾小囊中,由入球微动脉分支而成;毛细血管汇集成一条出球微动脉,从血管极处离开肾小体。入球微动脉粗,出球微动脉细,因此血管球内具有较高的血压。当血液流经血管球毛细血管时,大量水分和小分子物质滤出血管壁进入肾小囊。血管球毛细血管内皮细胞上有许多小孔,孔上无隔膜。内皮细胞表面覆有一层糖蛋白,富含带负电荷的唾液酸,对大分子物质的选择性通透起一定作用。大部分毛细血管内皮细胞外面有较厚的基膜包绕。毛细血管袢之间有血管系膜,由球内系膜细胞和基质组成。球内系膜细胞为星形多突状,其在血管球内除起支持作用外,还能吞噬和清除血液滤过时残留在基膜上的免疫复合物,维持基膜的通透性;合成和分泌基质成分,参与基膜的更新和修复。
    肾小囊有双层壁,呈杯状包绕血管球。其壁层由单层扁平上皮组成。脏层细胞形态不规则,胞体上伸出许多大小不等的突起,故称为足细胞。两层之间的腔隙称为肾小囊腔,与近端小管管腔相通。足细胞胞体上伸出几个大的初级突起,每个初级突起又分出许多指状的次级突起。相邻足细胞或足细胞本身的次级突起常互相穿插嵌合,呈栅栏状,紧贴在血管球毛细血管基膜外。突起之间的间隙称为裂孔,孔上覆有一层薄膜,称为裂孔膜。血管球毛细血管内的血浆滤入肾小囊腔须经过三层结构:毛细血管有孔内皮、基膜和足细胞之间的裂孔膜。这三层结构称为滤过膜或滤过屏障。滤入肾小囊腔的液体称为原尿。原尿中除不含大分子蛋白质外,其余成分与血浆基本相似。

  • 第17题:

    mRNA的概念是如何形成的?如何证实的? 


    正确答案:(一)信使RNA概念的提出信使RNA(messenger RNA, mRNA)的发现在分子生物学的发展中是一重大事件。由于其在细胞总RNA中所占比例很小,很难把它分离出来。mRNA的概念首先是从理论上提出来的,然后再用实验得到证实。F. Jacob和J. Monod早在1961年就提出mRNA的概念。他们认为,既然蛋白质是在胞质中合成的,而编码蛋白质的信息载体DNA却在胞核内,那么必定有一种中间物质用来传递DNA上的信息。他们在研究大肠杆菌中与乳糖代谢有关酶类的生物合成时发现,诱导物如异丙基硫代半乳糖苷(β-isopropylthiogalaotoside, IPTG)的加入,可以立刻使酶蛋白的合成速度增加上千倍。而诱导物一旦消失,又可使酶蛋白的合成立刻停止。这个实验结果给人的启示是:蛋白质合成的模板是一种不稳定的物质,其半衰期很短。他们对这种信使物质的性质作了如下的预言: a.信使是一种多核苷酸; b.信使的碱基组成应与相应的DNA的碱基组成相一致; c.信使的长度应是不同的,因为由它们所编码的多肽链的长度是不同的; d.在多肽合成时信使应与核糖体作短暂的结合; e.信使的半衰期很短,所以信使的合成速度应该是很快的。
    所以,这样的信使可能是一种RNA。但是当时已发现的两种RNA(rRNA、tRNA)都不具备这些特性。各种生物的核糖体RNA的大小差异不大,碱基组成的变化也不大。tRNA除了有与rRNA相同的问题以外,它们的分子也太小。所以这两种RNA都不能胜任信使的功能。可喜的是当时已有人提出过,细胞内有可能存在第三种RNA。在被噬菌体T2感染后的大肠杆菌中,有人发现有一种新的RNA,它的代谢速度极快,分子大小也参差不齐,碱基组成又与T2DNA相一致。这些特征都符合信使分子的要求。
    (二)信使RNA的实验证明  信使RNA的概念提出后,还必须要用实验来证明这种概念是否正确。为此,S.Brenner,F. Jacob和M. Monocl等人设计了一组实验。用噬菌体T2感染大肠杆菌后,发现几乎所有在细胞内合成的蛋白质都不再是细胞本身的蛋白质,而是噬菌体所编码的蛋白质;这些蛋白质的合成速度与细胞总RNA的合成速度无关;T2感染后不久,细胞中出现了少量半衰期很短的RNA,它们的碱基组成与DNA是一致的。上述这些特性都与他们预言的信使分子特性十分符合。
    那么噬菌体的感染又是怎样将细胞内蛋白质合成的方向改变了呢?当时曾提出了两种假设。一种认为T2的感染引起了一类新的核糖体的合成,不同的核糖体控制不同的蛋白质的合成;另一种假设认为核糖体并不具有这种特异性,它的功能只不过是从mRNA接受遗传信息而已。Brenner,Jacob,Meselson等人支持后一种看法。于是他们又设计了一组实验来解决这个问题。
    他们将大肠杆菌接种在含有重标记(15N和13C)的培养基上,再用T2感染。感染后立刻将细菌转移到含有轻同位素(14N和12 C)的培养基上。再将T2感染前与感染后的细菌破碎,分离出核糖体,用密度梯度超离心技术将带有重同位素的核糖体与带有轻同位素的核糖体分开。他们还用32P或用14C-尿苷去标记RNA,并用35S-甲硫氨酸去标记新合成的蛋白质。这些实验表明:a.T2感染后并无轻标记核糖体出现,说明在T2感染后并未引起新核糖体的合成。 
    b.T2感染后,诱发了新的RNA的合成。大多数放射性标记的RNA出现在重标记核糖体中。这种新合成的RNA代谢速度极快。 c.35S标记的蛋白质只暂时出现在重标记核糖体中,说明新合成的蛋白质是在早就存在的核糖体中合成的。 以后,S. spiegelman又用分子杂交技术证明:经T2感染后的新合成的RNA可以与T2DNA相杂交,但细胞内的其他RNA则不能与T2DNA杂交。

  • 第18题:

    问答题
    肾小体的微细结构如何?与原尿形成有什么关系?

    正确答案: 肾小体呈圆球形,有两个极,微动脉出入的一端称为血管极,血管极相对的一端与肾小管相连,称为尿极。每个肾小体又可分为血管球和肾小囊两部分。血管球是一团蟠曲的毛细血管,包在肾小囊中,由入球微动脉分支而成;毛细血管汇集成一条出球微动脉,从血管极处离开肾小体。入球微动脉粗,出球微动脉细,因此血管球内具有较高的血压。当血液流经血管球毛细血管时,大量水分和小分子物质滤出血管壁进入肾小囊。血管球毛细血管内皮细胞上有许多小孔,孔上无隔膜。内皮细胞表面覆有一层糖蛋白,富含带负电荷的唾液酸,对大分子物质的选择性通透起一定作用。大部分毛细血管内皮细胞外面有较厚的基膜包绕。毛细血管袢之间有血管系膜,由球内系膜细胞和基质组成。球内系膜细胞为星形多突状,其在血管球内除起支持作用外,还能吞噬和清除血液滤过时残留在基膜上的免疫复合物,维持基膜的通透性;合成和分泌基质成分,参与基膜的更新和修复。
    肾小囊有双层壁,呈杯状包绕血管球。其壁层由单层扁平上皮组成。脏层细胞形态不规则,胞体上伸出许多大小不等的突起,故称为足细胞。两层之间的腔隙称为肾小囊腔,与近端小管管腔相通。足细胞胞体上伸出几个大的初级突起,每个初级突起又分出许多指状的次级突起。相邻足细胞或足细胞本身的次级突起常互相穿插嵌合,呈栅栏状,紧贴在血管球毛细血管基膜外。突起之间的间隙称为裂孔,孔上覆有一层薄膜,称为裂孔膜。血管球毛细血管内的血浆滤入肾小囊腔须经过三层结构:毛细血管有孔内皮、基膜和足细胞之间的裂孔膜。这三层结构称为滤过膜或滤过屏障。滤入肾小囊腔的液体称为原尿。原尿中除不含大分子蛋白质外,其余成分与血浆基本相似。
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    问答题
    偏析是如何形成的?影响偏析的因素有哪些?生产中如何防止偏析的形成?

    正确答案: 偏析主要是由于合金在凝固过程中扩散不充分、溶质再分配而引起的。 影响偏析的因素有:1)合金液、固相线间隔;2)偏析元素的扩散能力;3) 冷却条件。 针对不同种类的偏析可采取不同的防止方法,具体有: (1)生产中可通过扩散退火或均匀化退火来消除晶内偏析,即将合金加热 到低于固相线100~200℃的温度,进行长时间保温,使偏析元素进行充分扩散,以达到均匀化; (2)预防和消除晶界偏析的方法与晶内偏析所采用的措施相同,即细化晶 粒、均匀化退火。但对于氧化物和硫化物引起的晶界偏析,即使均匀化退火也无法消除,必须从减少合金中氧和硫的含量入手。 (3)向合金中添加细化晶粒的元素,减少合金的含气量,有助于减少或防 止逆偏析的形成。 (4)降低铸锭的冷却速度,枝晶粗大,液体沿枝晶间的流动阻力减小,促 进富集液的流动,均会增加形成V形和逆V形偏析的倾向。 (5)减少溶质的含量,采取孕育措施细化晶粒,加强固-液界面前的对流和搅拌,均有利于防止或减少带状偏析的形成。 (6)防止或减轻重力偏析的方法有以下几种:1)加快铸件的冷却速度, 缩短合金处于液相的时间,使初生相来不及上浮或下沉;2)加入能阻碍初晶沉浮的合金元素。例如,在Cu-Pb合金中加少量Ni,能使Cu固溶体枝晶首先在液体中形成枝晶骨架,从而阻止Pb下沉。再如向Pb-17%Sn合金中加入质量分数为1.5%的Cu,首先形成Cu-Pb骨架,也可以减轻或消除重力偏析;3)浇注前对液态合金充分搅拌,并尽量降低合金的浇注温度和浇注速度。
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    问答题
    mRNA的概念是如何形成的?如何证实的?

    正确答案: (一)信使RNA概念的提出信使RNA(messenger RNA, mRNA)的发现在分子生物学的发展中是一重大事件。由于其在细胞总RNA中所占比例很小,很难把它分离出来。mRNA的概念首先是从理论上提出来的,然后再用实验得到证实。F. Jacob和J. Monod早在1961年就提出mRNA的概念。他们认为,既然蛋白质是在胞质中合成的,而编码蛋白质的信息载体DNA却在胞核内,那么必定有一种中间物质用来传递DNA上的信息。他们在研究大肠杆菌中与乳糖代谢有关酶类的生物合成时发现,诱导物如异丙基硫代半乳糖苷(β-isopropylthiogalaotoside, IPTG)的加入,可以立刻使酶蛋白的合成速度增加上千倍。而诱导物一旦消失,又可使酶蛋白的合成立刻停止。这个实验结果给人的启示是:蛋白质合成的模板是一种不稳定的物质,其半衰期很短。他们对这种信使物质的性质作了如下的预言: a.信使是一种多核苷酸; b.信使的碱基组成应与相应的DNA的碱基组成相一致; c.信使的长度应是不同的,因为由它们所编码的多肽链的长度是不同的; d.在多肽合成时信使应与核糖体作短暂的结合; e.信使的半衰期很短,所以信使的合成速度应该是很快的。
    所以,这样的信使可能是一种RNA。但是当时已发现的两种RNA(rRNA、tRNA)都不具备这些特性。各种生物的核糖体RNA的大小差异不大,碱基组成的变化也不大。tRNA除了有与rRNA相同的问题以外,它们的分子也太小。所以这两种RNA都不能胜任信使的功能。可喜的是当时已有人提出过,细胞内有可能存在第三种RNA。在被噬菌体T2感染后的大肠杆菌中,有人发现有一种新的RNA,它的代谢速度极快,分子大小也参差不齐,碱基组成又与T2DNA相一致。这些特征都符合信使分子的要求。
    (二)信使RNA的实验证明  信使RNA的概念提出后,还必须要用实验来证明这种概念是否正确。为此,S.Brenner,F. Jacob和M. Monocl等人设计了一组实验。用噬菌体T2感染大肠杆菌后,发现几乎所有在细胞内合成的蛋白质都不再是细胞本身的蛋白质,而是噬菌体所编码的蛋白质;这些蛋白质的合成速度与细胞总RNA的合成速度无关;T2感染后不久,细胞中出现了少量半衰期很短的RNA,它们的碱基组成与DNA是一致的。上述这些特性都与他们预言的信使分子特性十分符合。
    那么噬菌体的感染又是怎样将细胞内蛋白质合成的方向改变了呢?当时曾提出了两种假设。一种认为T2的感染引起了一类新的核糖体的合成,不同的核糖体控制不同的蛋白质的合成;另一种假设认为核糖体并不具有这种特异性,它的功能只不过是从mRNA接受遗传信息而已。Brenner,Jacob,Meselson等人支持后一种看法。于是他们又设计了一组实验来解决这个问题。
    他们将大肠杆菌接种在含有重标记(15N和13C)的培养基上,再用T2感染。感染后立刻将细菌转移到含有轻同位素(14N和12 C)的培养基上。再将T2感染前与感染后的细菌破碎,分离出核糖体,用密度梯度超离心技术将带有重同位素的核糖体与带有轻同位素的核糖体分开。他们还用32P或用14C-尿苷去标记RNA,并用35S-甲硫氨酸去标记新合成的蛋白质。这些实验表明:a.T2感染后并无轻标记核糖体出现,说明在T2感染后并未引起新核糖体的合成。 
    b.T2感染后,诱发了新的RNA的合成。大多数放射性标记的RNA出现在重标记核糖体中。这种新合成的RNA代谢速度极快。 c.35S标记的蛋白质只暂时出现在重标记核糖体中,说明新合成的蛋白质是在早就存在的核糖体中合成的。 以后,S. spiegelman又用分子杂交技术证明:经T2感染后的新合成的RNA可以与T2DNA相杂交,但细胞内的其他RNA则不能与T2DNA杂交。
    解析: 暂无解析