阐述疟疾发作的机理。
题目
阐述疟疾发作的机理。
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第1题：
阐述复合地基作用机理。
正确答案: 1）桩体作用
2）垫层作用
3）加速固结作用
4）挤密作用
5）加筋作用 -
第2题：
请阐述腐蚀磨损的定义、分类及失效机理。
正确答案: 零件表面在摩擦过程中，表面金属与周围介质发生化学或电化学反应，因而出现物质损失的现象成为腐蚀磨损。
腐蚀磨损是腐蚀和摩擦共同作用的结果。其表现的状态与介质的性质、介质作用在摩擦表面上的状态以及摩擦材料的性能有关。
腐蚀磨损通常分为：氧化磨损、特殊介质的腐蚀磨损、穴蚀及氢致磨损。
（1）氧化磨损
氧化磨损是最常见的一种磨损形式，曲轴轴颈、气缸、活塞销、齿轮啮合表面、滚珠或滚柱轴承等零件都会产生氧化磨损。与其它磨损类型相比，氧化磨损具有最小的磨损速度，有时氧化膜还能起到保护作用。
其影响因素包括：滑动速度、接触载荷、氧化膜的硬度、介质中的含氧量、润滑条件以及材料性能等。 （2）穴蚀
穴蚀也叫气蚀或空蚀，是当零件与液体接触并有相对运动时，零件表面出现的一种损伤现象。
柴油机湿式缸套的外壁与冷却液接触的表面、滑动轴承在最小油膜间隙之后的油膜扩散部分（由于负压的存在），都可能产生穴蚀。
（3）氢致磨损
含氢的材料在摩擦过程中，由于力学及化学作用导致氢的析出。氢扩散到金属表面的变形层中，使变形层内出现大量的裂纹源，裂纹的产生和发展，使表面材料脱落称为氢致磨损。
氢可能来自材料本身或是环境介质，如润滑油和水中等。 -
第3题：
疟疾发作的典型症状是什么？机理是什么？
正确答案: 症状：寒战、高热、出汗退热3个连续阶段。 机理：由红细胞内体的裂殖增殖体所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫幂毒达到发热阈值。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及重提的功能or结构蛋白质、变形的血红蛋白and红细胞碎片等进入血液，其中一部分被同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖一致。 -
第4题：
治疗疟疾，最佳服药时间为（）
- A、疟疾正发之时
- B、疟疾发作前2个小时
- C、疟疾发作后1个小时
- D、疟疾发作前8个小时
- E、每日早、中、晚各服1次
正确答案:B -
第5题：
根据疟原生生活史，试述疟疾再燃和复发的机理。
正确答案: 生活史：在人体内进行无性生殖和有性生殖的准备阶段（配子体形成）包括红外期（快慢子孢子学说，缓发型子孢子为休眠子），红内期（滋养体期，裂殖体期，配子体期），在蚊体内进行的有性的配子生殖和无性孢子生殖。
由于治疗不彻底，血液中残存少量疟原虫，在机体抵抗力降低时，又大量增殖，在无再次子孢子侵入的情况下又出现疟疾临床发作，称为再燃。复发则是肝细胞内的休眠子经过几个月或者年余再进行裂体增殖，产生的裂殖子进入红细胞进行裂体增殖，而导致疟疾的复发（间日疟和卵形疟有复发）。 -
第6题：
阐述土桩（灰土桩）的加固机理。
正确答案: 1）挤密作用
2）灰土性质作用
3）桩体作用 -
第7题：
简述HBV的生活史，并阐述用核酶阻断其复制的机理
正确答案:HBV进入肝细胞，在宿主酶作用下以负链DNA为模板合成正链DNA，形成共价闭合环状DNA。在宿主RNA聚合酶作用下合成mRNA（亦称前基因组RNA，pgRNA.在HBV逆转录酶作用下合成负链DNA，在HBVDNA聚合酶作用下合成正链DNA形成子代闭合环状DNA。
由于HBV的复制必须经过RNA的过程，所以可设计特异性核酶用于切割RNA，从而阻断HBV的复制过程。 -
第8题：
问答题疟疾发作的典型症状是什么？机理是什么？正确答案： 症状：寒战、高热、出汗退热3个连续阶段。 机理：由红细胞内体的裂殖增殖体所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫幂毒达到发热阈值。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及重提的功能or结构蛋白质、变形的血红蛋白and红细胞碎片等进入血液，其中一部分被同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖一致。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述疟疾贫血的致病机理。正确答案： 疟疾贫血与以下因素有关：
①疟原虫直接破坏所寄生的红细胞；
②脾功能亢进，巨噬细胞大量吞噬被感染的和正常的红细胞；
③宿主体内抗原抗体复合物与补体结合，造成自身免疫反应，导致红细胞溶解；
④骨髓造血功能受抑制，红细胞生成受阻。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题阐述链式反应机理。正确答案： 链式反应机理分为以下三个阶段：
1）链引发游离基生成，链式反应开始
2）链传递游离基与原始反应物作用生成稳定化合物，并产生新的游离基
3）链终止游离基消失，链式反应终止。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题阐述疟疾发作及其周期性。正确答案： (1)发作原因：红细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，其中裂殖子.疟原虫代谢产物、红细胞碎片和变性的血红蛋白等进入血流，被巨噬细胞和多形核白细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性致热原，与疟原虫代谢产物一并作用于下丘脑体温调节中枢，引起体温调节紊乱而发热。体温升高数小时，血流中的致病物质已被吞噬或降解，内源性致热原不再产生，刺激体温调节紊乱的因素消失了，体温调节机能恢复正常，机体通过大量出汗，体温恢复正常。
(2)发作的周期性：红细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，裂殖子逸出，迅速进入新的红细胞，在红细胞内继续进行裂体增殖，经环状体.滋养体和裂殖体；再胀破被寄生的红细胞，再次引起发热，如此循环，形成典型的周期性发作。疟原虫发作周期与红细胞内裂体增殖周期所需时间一致。间日疟原虫和卵形疟原虫红细胞内裂体增殖周期为48小时，故隔天发作一次；而三日疟原虫为72小时，三日发作一次；恶性疟原虫为36～48小时发作一次。解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题治疗疟疾，最佳服药时间为（）A疟疾正发之时
B疟疾发作前两个小时
C疟疾发作后两个小时
D疟疾发作前八个小时
E每日早、中、晚各服一次
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第13题：
阐述客单价的生成机理。
正确答案:客单价取决于客品数的多少与品单价的高低，如果商店的政策是提高客单价，其中有一项指标就是希望顾客购买贵的东西，那么首先一点商店里是不是有贵的东西就成了基本前提。另外一点那就是大包装的东西，一般来说大包装的东西总价格相对较高。也就是说不应该是推动低价格、小包装商品的发展，当然这种推动要考虑不同的购买力与不同的节气变化所带来的需求的变化。 -
第14题：
疟疾临床发作的特点及其发作原因。
正确答案: 发作的特点：症状典型，有一定过程：发冷（寒战）、发热、出汗退热，呈现周期。
发作原因：成熟的裂殖体破裂后散出：裂殖子，多种代谢物，破碎的红细胞三种异性蛋白刺激体温调节中枢造成周期性的发冷发热。 -
第15题：
阐述青霉素过敏性休克的机理及防治原则。
正确答案: 青毒素素半抗原，无变应原作用，因此大多数人用青霉素无不良反应，但极少数人用青霉素后可发生过敏性休克，甚至死亡。其机理是属Ⅰ型超敏反应的全身表现。
防止该现象的发生，首先应仔细询问病史，是否对青霉素过敏？在使用青霉素前必须做皮试，。皮试阳性者禁用。注射青霉素时还必须准备抗过敏性休克的药物肾上腺素及抢救设施，以防万一。个别人在皮试时亦可发生过敏性休克，因此要做好各种抢救准备工作，以便及时抢救病人。 -
第16题：
治疗疟疾，最佳服药时间为（）
- A、疟疾正发之时
- B、疟疾发作前二个小时
- C、疟疾发作后二个小时
- D、疟疾发作前八个小时
- E、每日早、中、晚各服一次
正确答案:B -
第17题：
从呼吸链的角度阐述CO的中毒机理。
正确答案:CO可以结合细胞色素氧化酶中的二价铁离子，抑制细胞色素氧化酶3到氧气的这一步骤，从而影响正常电子传递。CO与血红蛋白结合后，血红蛋白就会失去携带氧的能力，人体血液运输氧的能力大大下降，由缺氧导致CO中毒。 -
第18题：
利用生化原理，阐述磺胺药和TMP的药物作用机理。
正确答案:磺胺药和TMP（甲氧苄胺嘧啶，一种磺胺增效剂）的作用机理是利用了酶的竞争性抑制作用。对磺胺药敏感的细菌不能利用叶酸，其是利用对氨基苯甲酸（PABA）、2-氨基-4-羟基-6-甲基蝶呤啶和谷氨酸在二氢叶酸合成酶的催化下合成FH2（二氢叶酸），FH2在二氢叶酸还原酶的催化下合成FH4（四氢叶酸）。
磺胺药是PABA的结构类似物，能竞争性抑制二氢叶酸合成酶；TMP是二氢叶酸的结构类似物，能竞争性抑制细菌的二氢叶酸还原酶。由于磺胺药抑制了细菌FH2的合成，TMP抑制了FH4的合成，致使FH4大量减少。FH4是核酸中的嘌呤核苷酸合成中重要的辅酶，故磺胺药和TMP能使细菌嘌呤核苷酸的合成受到影响，最终影响了细菌DNA的合成和其生长繁殖，而起到抑菌作用。人体由于能利用食物（如绿叶蔬菜）中外源性的叶酸而影响较小。 -
第19题：
问答题阐述疟疾发作的机理。正确答案： 发作原因红细胞内成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，释放出裂殖子、疟原虫代谢产物、红细胞碎片和变性的血红蛋白等一起进入血流，其中相当一部分可被巨噬细胞和多形核白细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑体温调节中枢，引起体温调节的紊乱而发热。
退热原因体温升高数小时后，血液中致病物质已被吞噬、降解，内源性热原质不再产生，刺激体温调节中枢的因素消失了，于是体温调节逐渐恢复正常，机体通过大量出汗，使体温迅速下降，恢复正常。
发作的周期性原因红细胞内期成熟裂殖体胀破被寄生的红细胞，裂殖子逸出，侵入新的红细胞，继续在红细胞内发育，经过环状体———滋养体———裂殖体的裂体增殖过程，再胀破红细胞，又再度引起发作，以后每完成一次红细胞内期裂体增殖过程，就发作一次，如此循环，形成典型的发作周期性。
疟原虫发作周期与疟原虫红细胞内期裂体增殖所需要的时间一致。间日疟原虫、恶性疟原虫和三日疟原虫红细胞内裂体增殖周期分别为48h、36～48h、72h，故分别为48h、36～48h、72h发作一次。解析： 暂无解析 -
第20题：
单选题疟疾发作停止，但血中疟原虫未完全消灭，遇机体免疫力低下时，疟原虫再度繁殖，引起临床发作者称（）A疟疾首发
B疟疾再燃
C潜隐发作
D疟疾停发
E疟疾复发
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题从呼吸链的角度阐述CO的中毒机理。正确答案： CO可以结合细胞色素氧化酶中的二价铁离子，抑制细胞色素氧化酶3到氧气的这一步骤，从而影响正常电子传递。CO与血红蛋白结合后，血红蛋白就会失去携带氧的能力，人体血液运输氧的能力大大下降，由缺氧导致CO中毒。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题阐述色素的光致变色机理及其应用？正确答案： 有机光致变色色素的种类根据变色机理划分：
1.由共轭链变化导致变色的光致变色色素
这类色素分子经光激发，其化学结构因电荷转移发生变化，导致化合物由无色变为有色，或由有色变为无色，颜色的变化较明显。
2.由顺-反式结构变化引起变色的光致变色色素
这类分子吸收光能量后可使分子构造由顺式向反式或由反式向顺式转化，同时使分子的颜色发生变化，色差往往不大但可区别，这类色素的化学类别有硫靛类、偶氮类等。
3.由分子内质子转移产生颜色变化的光致变色色素
这类分子在光照下会发生分子内质子的转移，使得分子的颜色由无色或浅黄色变为橙红色，如席夫碱类、占吨类化合物。
4.由开环-闭环反应引起变色的光致变色色素
这类分子在光照下会发生分子内开环-闭环反应，它们通常具有良好的热稳定性。如俘精酸酐类、二杂芳乙烯类、二甲基芘类化合物等。
5.由加氧-脱氧反应引起变色的光致变色色素
这类色素一般为芳香稠环类化合物，它们在氧的作用下，经一定波长的光照射，稠环内会形成过氧桥构造，经另一波长光照射又会失去氧，回复原状，在此过程中伴随着颜色的改变。这类化合物大多具有荧光和光致变色的双重特性。
6.由光氧化-还原反应引起变色的光致变色色素
三芳二吡嗪醌经光化学还原反应，其中的羰基会转变成羟基，在此过程中伴随着颜色的变化，由原先的黄色转变成绿色。
7.由均裂反应引起变色的光致变色色素
四氯萘酮分子受光照发生键的均裂，产生了一个橙色的三氯萘氧自由基和一个氯自由基，这个反应是可逆的。
光致变色色素可以用来制得光致变色油墨；将光致变色色素加入透明树脂中，制成光变色材料，可以用于太阳眼镜片、服装、玩具等等。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题阐述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。正确答案： 分为两类
1，被动转运：生物膜对物质的转运不起主动作用，如简单扩散，过滤作用等。
2，特殊转运：生物膜对物质的转运起主要作用，如易化扩散，主动转运，吞噬作用和胞饮作用等解析： 暂无解析