何谓SSSS？试述其发病机制及临床表现。
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何谓SSSS？试述其发病机制及临床表现。
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第1题：
试述智齿冠周炎的发病机制及临床表现。
正确答案: 智齿即第三磨牙，当智齿萌出时，因没有足够的空隙让其正常萌出，发生阻生。阻生牙的牙冠与龈瓣间形成盲袋，使食物残渣遗留利于细菌的繁殖，又常因与对颌牙咬合时发生创伤而溃疡缺血，更易于感染，从而导致覆盖于牙冠周围的软组织发炎，称智齿冠周炎。
临床表现：起病初期，仅感患侧磨牙区后肿痛不适，影响咀嚼。若病情继续发展，局部可有自发性跳痛，并向耳颞部放射，同时可有张口受限等症状，并伴有头痛、发热等全身症状。口腔检查可见第三磨牙阻生、龈瓣充血、水肿、溃烂、有触痛，龈袋内有脓性渗出物溢出，伴有口臭。盲袋内脓液积聚引流不畅时可出现冠周脓肿。发生在颌骨外的脓肿，脓液可流向前下方，在第一、第二磨牙处破溃形成瘘管；临床上易误认为是第一、第二磨牙病变，应注意鉴别。 -
第2题：
试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。
正确答案: 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。 -
第3题：
何谓脑积水？其发病机制如何？
正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水，其发生与下列两种因素有关：
①脑脊液循环通道发生阻塞。
②脑脊液产生过多或吸收障碍。 -
第4题：
试述脆性X综合征的发病的分子遗传学机制及诊断标准和临床表现。
正确答案: 脆性X综合征的分子基础是由于X染色体的长臂的末端出现动态突变，既DNA中重复单位拷贝数发生扩增而导致的基因突变。导致脆性X综合征的这段重复单位为CGG，而CGG可以在单链形式下进行分子内折迭形成发夹等结构，CGG折迭所形成的DNA结构可以影响DNA和组蛋白组装成核小体，因此在X染色体的末端会出现“缢沟”。在细胞生长的过程中，X染色体容易在縊沟处发生断裂，故称为脆性X综合征。在遗传学上主要表现为“母亲印迹”，既父亲传给女儿时，扩增次数会减少，而母亲传给女儿和儿子时，扩增次数会扩大，并且传给儿子时，扩增次数扩大更明显。当重复单位扩增到一定次数时（携带者55~170；患者170~1200），就会成为携带者或者患者，并且病情随着扩增次数的增加而加重，出现“早现”等现象。
诊断标准：根据本病典型的临床症状可基本作出诊断。利用染色体核型分析，可对脆性X综合征进行确诊。去除培养基中的叶酸或添加诱变剂有利于检出。观察受检X染色体的末端有无特征性的縊沟存在并计算检出率。
临床表现：常见于男性，主要表现为“五大一低”，既头围大，耳朵大，睾丸大，出生时体重较重，皮纹ATD角偏大，但智力有不同程度的偏低。同时脆性X综合征患者常常伴有多动症和学习困难。 -
第5题：
何谓二氧化碳排出综合征？简述其形成机制及临床表现。
正确答案:CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。 -
第6题：
问答题何谓新生儿生理性黄疸？试述其发病机制。正确答案： 新生儿（特别是早产儿）出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为：
①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素；
②在新生儿期，肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢；
③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述重症肌无力的发病机制及临床表现。正确答案： (1)重症肌无力的发病机制：本病为自体免疫性全身性的肌病，主要损害横纹肌，常为乙酰胆碱在神经冲动重复动作中释放量不足。
(2)重症肌无力的临床表现：本病主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫痪。通常肌无力症状在晨间及睡眠后减轻，午后及疲劳时加重。虽为全身性疾病，通常多由于眼部症状开始起病，出现上睑下垂、复视、眼外肌运动障碍。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题何谓紧急避孕？试述其避孕机制。正确答案： 紧急避孕是指在无防护性生活后或避孕失败后数小时或数日内，妇女为防止非意愿性妊娠的发生而采用的避孕方法。其避孕机制是阻止或延迟排卵，干扰受精或阻止着床。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题何谓同侧屈肌反射与对侧伸肌反射？试述其形成机制及生理意义。正确答案： 伤害性刺激作用于一侧肢体的皮肤，反射性引起该侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张、肢体屈曲的反射动作，称为屈肌反射或同侧屈肌反射。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，反射性地引起对侧肢体的伸肌收缩、屈肌舒张、对侧肢体伸直的反射动作，称为同侧屈肌反射与对侧伸肌反射或交叉伸肌反射。
形成机制：伤害性刺激→一侧肢体的皮肤，经痛觉感受器使细传入纤维（Aδ类和C类纤维）兴奋、并传入伤害性信息冲动→脊髓中枢，经多突触换元接替→使同侧脊髓前角支配屈肌的α运动神经元兴奋，同侧屈肌兴奋、收缩；同时经传入侧支性抑制，使同侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元发生抑制，同侧伸肌舒张→同侧肢体屈曲。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，经脊髓中间神经元联系→使对侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元兴奋，对侧的伸肌兴奋、收缩；同时经该中间神经元的侧支兴奋一抑制性中间神经元，使支配对侧屈肌的α运动神经元发生抑制，对侧的伸肌收缩而屈肌舒张→对侧肢体伸直。
生理意义：同侧屈肌反射的意义是使机体避开伤害性刺激、保护机体，对侧伸肌反射的意义在于维持身体的姿势及平衡。解析： 暂无解析 -
第10题：
何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。
正确答案: 硬脑膜动静脉瘘（DAVFS）是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是：
（1）静脉窦炎或栓塞：正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多细小分支，与静脉有极丰富的网状交通，动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉，当静脉窦炎或栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力升高，促使网状交通开放而形成DAVFS；
（2）体内激素水平改变：体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加并扩张迂曲，加之血流冲击而形成瘘；
（3）血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病；
（4）颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS；
（5）先天性因素：妊娠5－7周时若发生宫内损害，可发生结缔组织退变而导致血管起源异常，发生DAVFS。 -
第11题：
试述重症肌无力的发病机制及临床表现。
正确答案:(1)重症肌无力的发病机制：本病为自体免疫性全身性的肌病，主要损害横纹肌，常为乙酰胆碱在神经冲动重复动作中释放量不足。
(2)重症肌无力的临床表现：本病主要症状为横纹肌稍经活动即迅速疲劳、无力以至瘫痪。通常肌无力症状在晨间及睡眠后减轻，午后及疲劳时加重。虽为全身性疾病，通常多由于眼部症状开始起病，出现上睑下垂、复视、眼外肌运动障碍。 -
第12题：
何谓慢性肾衰竭？试述其临床表现。
正确答案: 慢性肾衰竭是常见的临床综合征，它发生在各种慢性肾脏疾病（包括原发性和继发性）的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床表现。
（1）水、电解质和酸碱平衡失调：可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。
（2）各系统症状体征：1）心血管系统和呼吸系统表现：高血压和左心室肥大，心力衰竭，心包炎，动脉粥样硬化，呼吸系统可出现尿毒性支气管炎、肺炎、胸膜炎等表现。
2）血液系统表现：贫血、出血倾向、白细胞异常。
3）神经、肌肉系统表现：尿毒症脑病早期表现为疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状；后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。外周神经病变多见于晚期患者，可出现肢体麻木、感觉异常、深反射消失。
4）胃肠道表现：食欲不振是常见的最早期表现。恶心、呕吐、腹胀、腹泻、舌和口腔黏膜溃疡也很常见，晚期患者呼气中可有尿味。部分尿毒症患者可发生上消化道出血。
5）皮肤表现：常有皮肤瘙痒，面色深而萎黄，轻度浮肿，呈尿毒症面容。
6）肾性骨营养不良症：可出现纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。
7）内分泌失调。
8）感染为主要死因之一。
9）代谢失调：可有体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症和脂代谢异常等。 -
第13题：
何谓紧急避孕？试述其避孕机制。
正确答案:紧急避孕是指在无防护性生活后或避孕失败后数小时或数日内，妇女为防止非意愿性妊娠的发生而采用的避孕方法。其避孕机制是阻止或延迟排卵，干扰受精或阻止着床。 -
第14题：
何谓同侧屈肌反射与对侧伸肌反射？试述其形成机制及生理意义。
正确答案:伤害性刺激作用于一侧肢体的皮肤，反射性引起该侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张、肢体屈曲的反射动作，称为屈肌反射或同侧屈肌反射。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，反射性地引起对侧肢体的伸肌收缩、屈肌舒张、对侧肢体伸直的反射动作，称为同侧屈肌反射与对侧伸肌反射或交叉伸肌反射。
形成机制：伤害性刺激→一侧肢体的皮肤，经痛觉感受器使细传入纤维（Aδ类和C类纤维）兴奋、并传入伤害性信息冲动→脊髓中枢，经多突触换元接替→使同侧脊髓前角支配屈肌的α运动神经元兴奋，同侧屈肌兴奋、收缩；同时经传入侧支性抑制，使同侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元发生抑制，同侧伸肌舒张→同侧肢体屈曲。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，经脊髓中间神经元联系→使对侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元兴奋，对侧的伸肌兴奋、收缩；同时经该中间神经元的侧支兴奋一抑制性中间神经元，使支配对侧屈肌的α运动神经元发生抑制，对侧的伸肌收缩而屈肌舒张→对侧肢体伸直。
生理意义：同侧屈肌反射的意义是使机体避开伤害性刺激、保护机体，对侧伸肌反射的意义在于维持身体的姿势及平衡。 -
第15题：
问答题试述单孢病毒角膜炎的发病机制及临床表现。正确答案： (1)发病机制:人的原发性单纯疱疹病毒Ⅰ型感染，常发生于幼儿，在三叉神经支配的体表(头、面部皮肤和粘膜)发生单疱感染。单纯疱疹病毒从感染的上皮组织到达受感染组织的感觉神经末梢，沿神经轴突进入感觉神经节的细胞体内，单纯疱疹病毒的染色体随之进入神经元的细胞核，以潜伏状态存留下来。当机体抵抗力下降或受刺激时，潜伏在神经节内的病毒可活化，沿神经轴突逆行到感觉神经末梢，引起复发感染。
(2)临床表现
a、原发感染单纯疱疹病毒原发感染常见于幼儿，有全身发热和耳前淋巴结肿痛，唇部和皮肤单疱感染。眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，大约2/3患者出现点状或树枝状角膜炎，不到10%的患者发生角膜基质炎和葡萄膜炎。
B、复发感染包括树枝状和地图状角膜炎、非坏死性和坏死性角膜基质炎等。感染的病毒株及机体的遗传体质，与疾病类型及复发的严重程度有关。树枝状角膜炎患者有轻度异物感、畏光、流泪、视物模糊等症状，或没有症状。以点状角膜炎起病，逐渐融合成树枝状，常位于角膜中央，有睫状充血，局部或弥漫性角膜感觉减退。若病情进展，单纯疱疹病毒可沿树枝状病灶呈离心性向周边部及基质浅层扩展，形成地图状溃疡。大多数患者通常3周左右自行消退。盘状角膜炎是角膜基质炎的典型类型。表现为角膜中央区基质呈盘状水肿，一般不伴有炎性细胞浸润，角膜上皮完整。严重者可出现角膜上皮微囊样水肿，甚至大泡。可有KP。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题何谓SSSS？试述其发病机制及临床表现。正确答案： （1）发病机理：该病由凝固酶阳性，噬菌体II组71型金葡菌引起。金葡菌产生表皮剥脱毒素，婴儿对该毒素排泄缓慢，血清中含量很高，造成表皮颗粒层广泛坏死，形成表皮松驰性大疱和大片表皮剥脱。
（2）临床表现：多见于3个月以内的婴儿，成人罕见。起病前皮肤、口腔粘膜或上呼吸道常有化脓性感染灶。发病急，皮疹从口周、眼迅速蔓延到全身，在弥漫性红斑基础上出现松驰性水疱及大片表皮松解，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，外观烫伤样；手足皮损呈手套、袜套样剥脱。尼氏征阳性。口周放射状裂纹，无口腔粘膜损害，皮疹有明显触痛。病程轻者7-14天，严重者并发败血症、肺炎危及生命。愈后可遗留暂时性色素减退斑。
可分为两型：
1.顿挫型。初期为全身猩红热样红斑伴有皮肤触痛；无大疱和表皮松解脱落；部分病例尼氏征阳性。
2.局限性。为大疱性脓疱疮，周围红晕，皮损集中于身体暴露部位或腔口周围；在大多数完整的脓疱内可培养出病原菌；本型主要见于学龄前儿童。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。正确答案： 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。可分为3类：
①血管源性脑水肿，其发病机制是因毛细血管壁通透性增高，血浆外渗导致大量液体聚积在白质；
②细胞性脑水肿，其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺；
③间质性脑水肿，主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。解析： 暂无解析