何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。

题目

何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。

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  • 第1题：

    何谓肺性脑病?简述其发病机制。


    正确答案：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血;②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿;③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na+泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿;④呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使广氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高，甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制，从而出现脑功能严重障碍。

  • 第2题：

    何谓新生儿生理性黄疸?试述其发病机制。


    正确答案：新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为：①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素;②在新生儿期，肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢;③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。

  • 第3题：

    何谓转录?试述原核生物转录终止的机制。


    答案：
    解析：
    (1)转录即RNA链的生物合成,细胞中各类RNA,包括mRNA,rRNAIRNA,以及具有特殊功能的小RNA,都是以DNA为模版.按破桃配对原则.在RNA聚合酶的催化下合成与DNA模板互补的RNA链.这一过程称为转录(2分)。(2)原核生物转录的终止:1)依赖干p因子的终止:RNA聚合酶不能识别待异性的转录终止信号.加人大肠杆菌的p因子后能在许多噬菌体和细菌DNA模板上准确地终止转录。p因子是一个分子世为200kDn的六聚休蛋白,能水解各种核背三磷酸(NIP)，是一种NTP酶。p因子的NTP酶话性依赖于单链RNA的80结构，对于具有二级结构的RNA,只有在该结构被破坏后,p因子才能发挥正常的功能。此外,p因子又是一个解旋酶，在RNA合成起始以后,p因子附药在新生的RNA链I.常ATP水解产生的能tt.沿者5到3方向朝RNA聚合酶移动。(适当展开)(4分)。（3)不依赖于p因子的终止:转录的终止不需婴p因子,与终止子的结构特点有关，这是原核系统转录终止的主要方式，该机制有两个特点,-是终止子回文序列所形成鉴~环结构的鉴基部富含C-C的序列在回文序列的下游方向，有一个连续6-8个U序列区.转录的终止发生在这种结构处.c是当RNA聚合酶通过这结构形成转录延宕时由f装-环结构后的poly(U)与模板DNA的poly(A)相互作用力较弱，新生的RNA链很容易从模板1:解离下来。(3分)

  • 第4题：

    根据病因与发病机制,可将脑水肿分为

    A、血管源性脑水肿

    B、细胞毒性脑水肿

    C、间质性脑水肿

    D、渗透性脑水肿

    E、流体静力压性脑水肿


    参考答案：ABCDE

  • 第5题：

    何谓肺性脑病？简述其发病机制。


    答案：
    解析：
    肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：1二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；2缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；3缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；4呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

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