简述慢性支气管炎的常见病因及病理变化的特点。

题目

简述慢性支气管炎的常见病因及病理变化的特点。


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  • 第1题:

    简述耳源性眩晕的常见病因及特点。


    正确答案:耳病(主要是内耳疾病)引起的眩晕统称为耳源性眩晕。引起眩晕的常见耳病有梅尼埃病、迷路炎、圆窗膜破裂、迷路外伤、良性位置性眩晕、耳毒性药物中毒、前庭供血障碍、运动病等。耳源性眩晕的临床特点为:①常为突然起病,持续时间不一,可自行缓解,但常反复发作。②患者感自身或外物旋转,眩晕剧烈,常伴耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、冷汗、面色苍白、血压下降等植物神经症状,但无意识障碍和其他颅神经症状。③发作期有自发性眼震,眼震有快相和慢相,方向固定。

  • 第2题:

    问答题
    简述引起心肌梗死的常见病因,梗死的好发部位及病理变化?

    正确答案: A.凡能引起冠状动脉闭塞的原因均可成为心肌梗死的原因,常见有:①冠状动脉粥样硬化,管腔狭窄或闭塞;②冠状动脉痉挛;③冠状动脉的炎症性狭窄。
    B.心肌梗死的好发部位依次为:左冠状动脉前降支所支配的区域,右冠状动脉所支配的区域,左冠状动脉回旋支所支配的区域。
    C.病理变化:心肌梗死为贫血性梗死;梗死灶形状不规则,色黄,干燥,周围伴有充血出血带,以后被肉芽组织和瘢痕组织所取带;镜下为凝固性坏死表现。
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  • 第3题:

    问答题
    简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。

    正确答案: (1)慢性支气管炎的病因外源性因素:
    ①理化因素,如吸烟、空气污染、气候寒冷;
    ②感染因素;③过敏因素;
    内源性因素:
    ①机体抵抗力下降,特别是呼吸系统的免疫防御功能低下;
    ②过敏作质。
    (2)主要病变特点
    ①呼吸道粘膜上皮的损伤与修复;
    ②粘液腺体增生、肥大,久之,腺体萎缩;
    ③管壁病变,如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
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  • 第4题:

    问答题
    简述慢性支气管炎的常见病因及病理变化的特点。

    正确答案: 病因包括感染、吸烟、理化因素、过敏因素等;
    病理变化:①支气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落;上皮细胞变性、坏死;杯状细胞数量增多,鳞状上皮化生。②管壁粘液腺体大量增生。③管壁平滑肌束断裂、萎缩;软骨变性、萎缩、钙化或骨化。④管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织增生。
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  • 第5题:

    问答题
    简述耳源性眩晕的常见病因及特点。

    正确答案: 耳病(主要是内耳疾病)引起的眩晕统称耳源性眩晕。引起眩晕的常见耳病有梅尼埃病、迷路炎、迷路膜破裂、迷路外伤、良性位置性眩晕、耳毒性药物中毒、前庭供血障碍、运动病等。耳源性眩晕的临床特点如下。
    (1)常为突然起病,持续时间不一,可自然缓解,但常反复发作。
    (2)患者感自身或外物旋转,眩晕剧烈,常伴耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、冷汗、面色苍白、血压下降等自主神经症状,但无意识障碍和其他颅神经症状。
    (3)发作期一般都有强弱不等的水平性或旋转性自发性眼震,眼震有快相和慢相,方向固定。
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  • 第6题:

    简述耳源性眩晕的常见病因及临床特点。


    正确答案:耳病(主要是内耳疾病)引起的眩晕统称为耳源性眩晕。引起眩晕的常见耳病有良性直立性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、迷路炎或迷路瘘管、迷路外伤、迷路膜破裂、药物性前庭耳蜗损害、听神经瘤、运动病等。耳源性眩晕的临床特点为:①常为突然起病,眩晕剧烈,持续数小时到数天,可自然缓解,常反复发作。②病人感自身或外物旋转性眩晕,常伴耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、冷汗、面色苍白、血压下降等自主神经症状,但无意识障碍和其他颅神经症状。③发作期一般都有强弱不等的水平性或旋转性自发性眼震,眼震有快相和慢相,方向固定。④前庭功能检查:功能减退,可有前庭重振现象。

  • 第7题:

    问答题
    简述慢性支气管炎的病理变化和并发症。

    正确答案: (1)慢性支气管炎的病理变化:①呼吸道上皮的损伤:纤毛柱状上皮细胞呈不同程度的变性、坏死、脱落,上皮细胞在修复过程中,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。②腺体肥大、增生,浆液腺上皮发生黏液腺化生。③管壁慢性炎症的损害,表现为间质充血、水肿、慢性炎性细胞浸润。晚期管壁平滑肌弹力纤维及软骨萎缩、破坏,出现纤维化、钙化及骨化。
    (2)常见的并发症有:①支气管肺炎;②肺气肿;③支气管扩张;④慢性肺源性心脏病。
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  • 第8题:

    问答题
    简述慢性支气管炎病理变化。

    正确答案: (1)黏膜上皮的损伤与修复:支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏,甚至缺失;上皮细胞变性、坏死、脱落,在再生修复时伴有鳞状上皮化生。
    (2)腺体增生、肥大及粘液腺化生:黏膜下线体肥大增生,部分浆液腺泡粘液腺化生,小气道黏膜上皮杯状细胞增多,致分泌功能亢进,出现咳嗽、咳痰及支气管腔内黏液栓形成。后期,支气管粘膜及腺体可出现萎缩性改变,是粘液分泌减少,咳痰减少或无痰。
    (3)支气管壁其他组织的慢性炎性损伤:管壁各层组织充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。反复发作可使支气管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化、骨化。久病重病者,炎症向纵深发展并有支气管壁向周围组织及肺泡扩散,纤维组织增生,进而使支气管壁变硬、狭窄、纤维性闭塞或坍塌,形成细支气管炎及细支气管周围炎。受累的细支气管越多,气道阻力越大,肺组织损伤越严重,直至引起阻塞性肺气肿。
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  • 第9题:

    问答题
    简述慢性支气管炎的病理变化。

    正确答案: 各级支气管均可受累,受累的细支气管愈多,病变愈重,后果也愈严重。
    主要的病变有:
    (1)粘膜上皮纤毛倒伏,甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。
    (2)粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。
    (3)管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润。
    (4)管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大,管腔变窄。
    (5)软骨可发生变性、萎缩,钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果,病变不仅逐渐加重,而且逐级向纵深发展蔓延,受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄,炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展,导致细支气管周围炎,而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎,是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
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