重症肌无力的发病机理是什么？
题目
重症肌无力的发病机理是什么？
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参考答案和解析
正确答案:因体内对横肌上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应。血液内出现乙酰胆碱受体抗体，其促进受体的退化过程，并阻碍其现生过程。
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第1题：
疟疾发作的典型症状是什么？机理是什么？
正确答案: 症状：寒战、高热、出汗退热3个连续阶段。 机理：由红细胞内体的裂殖增殖体所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫幂毒达到发热阈值。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及重提的功能or结构蛋白质、变形的血红蛋白and红细胞碎片等进入血液，其中一部分被同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖一致。 -
第2题：
胰性脑病的发病机理是什么？
正确答案:本病为急性胰腺炎的严重并发症之一，多见于男性患者。临床表现为神经精神异常、定向力差、谵妄、狂躁等。其发病机理为：磷脂酶A2被胰蛋白酶和胆酸激活后将胆汁内的卵磷脂转变为溶血性卵磷脂，溶血性卵磷脂具有高度的细胞毒性，可以通过血脑屏障，损害脑细胞，引起脑灰质和白质广泛脱髓鞘改变，导致神经精神症状。有时胰性脑病可成为急性胰腺炎的首发症状，此时应与其他中枢性疾病相鉴别。 -
第3题：
重症肌无力的发病机理是（）.
- A、胆碱酯酶活性降低
- B、突触前乙酰胆碱释放减少
- C、胆碱酯酶活性增高
- D、突触后膜乙酰胆碱受体敏感性降低和受体数目减少
- E、以上均不是
正确答案:E -
第4题：
急性肾炎的发病机理是什么？
正确答案:当致病因素（细菌或病毒等）侵入机体后，机体产生相应抗体。
若抗体与抗原在血液循环中形成可溶性复合物（IC），沉积在肾小球基膜中，激活补体后，引起肾小球的炎症和毛细血管内凝血。 -
第5题：
妇科病机与内科、外科及其他各科病机的不同点在于什么？妇产科疾病中最重要的发病机理是什么？
正确答案: 病机不同点在于必须损伤冲任，在生理上胞宫是通过冲任（督带）和整体、经脉联系在一起；冲任脉是十二经之会海，维持女性生理功能。妇产科疾病最重要的发病机理是冲任损伤。 -
第6题：
类重症肌无力综合征的发病原理是什么？
正确答案:类重症肌无力综合征为多见于40岁以上男性的获得性全身免疫疾病。2/3患者伴发肺癌，以燕麦细胞型肺癌最多见。癌肿可发生于肌无力症状之前，亦可在肌无力症状数年之后才发现肺部肿瘤，约1/3患者不与癌肿伴发。现已清楚，本病的发生与突触前膜中乙酰胆碱释放减少有关，钙通道抗体的产生是本病发生之原理。燕麦细胞癌的细胞表面膜具有与突触前膜相同的钙通道结合蛋白抗体而致病。 -
第7题：
简述佝偻病的发病机理。
正确答案:佝偻病是由于维生素D缺乏或代谢障碍所导致的儿童因骨质钙化不良，造成骨骼形成的障碍性疾病。因维生素D具有促进肠道和肾小管对钙磷的吸收和促进骨细胞的转化，有利于骨盐的沉积和骨骼钙化作用。维生素D生化作用的发挥依赖于肝、肾功能的正常，它首先在肝25-羟化酶催化下生成25-（OH）-D3，经血液运送至肾，在肾1-羟化酶催化下生成1、25-（OH）2-D3是维生素D3的活性形式，才能发挥生理功用。当维生素D缺乏或肝肾功能不健全时，同样会造成钙磷代谢紊乱，骨骼形成障碍，而引起佝偻病。 -
第8题：
问答题着色性干皮病（xeroderm apigmentosum，XP）有哪些临床特征？发病的生化机理是什么？正确答案： （1）XP是罕见的致死性常染色体隐性遗传病，约80%患者在出生后数月至三岁内发病。皮肤对光过敏，日晒后出现红斑、水肿、雀斑样色素沉着，继之皮损融成大片，表皮角化出现萎缩性溃疡性皮损，数年后恶变性成鳞状上皮癌、基底细胞癌和黑色素瘤等。眼部常有眼底受损、结膜充血、角膜溃疡、畏光流泪等症状。
（2）患者核苷酸切除修复（NER）系统的遗传性缺陷所致的DNA修复功能缺陷——对光（特别是紫外线）照射形成的核苷酸二聚体不能进行切除修复。二聚体核苷酸的存在可导致基因突变。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题重症肌无力的发病机理是什么？正确答案： 因体内对横肌上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应。血液内出现乙酰胆碱受体抗体，其促进受体的退化过程，并阻碍其现生过程。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题妇科病机与内科、外科及其他各科病机的不同点在于什么？妇产科疾病中最重要的发病机理是什么？正确答案： 病机不同点在于必须损伤冲任，在生理上胞宫是通过冲任（督带）和整体、经脉联系在一起；冲任脉是十二经之会海，维持女性生理功能。妇产科疾病最重要的发病机理是冲任损伤。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题急性呼吸窘迫综合征的发病机理是什么？正确答案： A.RDS的发病机理尚未最终阐明。现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活，释放大量炎症介质诱发肺部的炎症反应。同时体内还产生抗炎物质，损伤机体免疫功能，两方面共同作用使炎症反应失控。与肺泡毛细血管膜损伤有关的炎症反应有下列几类。
1.补体系统和凝血纤溶系统激活
全身性感染、严重创伤等情况下全身补体系统激活，产生C5a等活化补体，中性粒细胞处激活，释放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等，引起急性肺损伤。
2.细胞因子释放
激活的吞噬细胞释放TNF、IL-1、IL-6、IL-8等，细胞因子通过与其受体结合，作用于吞噬细胞、血管内皮细胞和血小板，进一步诱导炎症介质的合成和释放，扩大了炎症反应。
3.粘附蛋白的作用TNF、IL-1
可刺激中性粒细胞和血管内皮细胞产生多种粘附蛋白，使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，并在趋化因子作用下向肺间质和肺泡内浸润。中性粒细胞激活产生氧自由基，释放溶酶体酶等内容物，使肺毛细血管内皮细胞损伤。解析： 暂无解析 -
第12题：
毒素性食物中毒的发病机理是什么？
正确答案: 由于肠毒素刺激，激活肠壁上皮细胞的腺苷酸环化酶或鸟苷酸环化酶，使胞浆内的环磷酸腺苷或环磷酸鸟苷浓度增高，通过胞浆内蛋白质磷酸化，进一步激活细胞内相关酶系统，使细胞分泌功能发生变化。由于肠壁上皮细胞Cl-分泌亢进，使Na+和水吸收受到抑制，因而导致腹泻发生。 -
第13题：
简述重症肌无力的发病机制。
正确答案:重症肌无力可能是一种自身免疫性疾病。临床实验室研究结果显示，70%~90%的重症肌无力病人血清中可测到抗Ach受体抗体；多数病人血清中抗体水平与疾病严重程度相一致；血浆交换疗法以后，肌无力症状可暂时改善。另外，80%以上的病人伴有胸腺异常；33%~75%的胸腺瘤患者合并重症肌无力，胸腺切除后70%的病人临床症状改善。胸腺组织学和免疫学检查证实，胸腺中肌样细胞膜表面亦具有Ach受体。当机体由于感染或其它机制而产生疾病时，胸腺内肌样细胞上的Ach受体易脱落，与免疫器官接触而产生抗体的形态学改变而致病。 -
第14题：
简述脂肪变性的发病机理？
正确答案: 1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多饥饿状态——脂库→脂肪酸→肝脏→甘油三脂增多→脂肪蓄积。
2）脂蛋白合成障碍：
（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱）→脂蛋白合成受阻。
（2）缺氧、中毒——破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性→脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出→脂肪蓄积。
3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒→影响脂肪酸的氧化→脂肪蓄积。
4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧→细胞结构破坏→脂蛋白崩解→脂肪析出→脂肪滴。 -
第15题：
着色性干皮病（xeroderm apigmentosum，XP）有哪些临床特征？发病的生化机理是什么？
正确答案:（1）XP是罕见的致死性常染色体隐性遗传病，约80%患者在出生后数月至三岁内发病。皮肤对光过敏，日晒后出现红斑、水肿、雀斑样色素沉着，继之皮损融成大片，表皮角化出现萎缩性溃疡性皮损，数年后恶变性成鳞状上皮癌、基底细胞癌和黑色素瘤等。眼部常有眼底受损、结膜充血、角膜溃疡、畏光流泪等症状。
（2）患者核苷酸切除修复（NER）系统的遗传性缺陷所致的DNA修复功能缺陷——对光（特别是紫外线）照射形成的核苷酸二聚体不能进行切除修复。二聚体核苷酸的存在可导致基因突变。 -
第16题：
简述Ⅰ型糖尿病的发病机理。
正确答案:Ⅰ型糖尿病的发病机理：机体存在遗传易感性基因，胰岛B细胞受环境因素（病毒感染、化学物质、饮食等）损害，引起自身免疫反应，破坏了胰岛B细胞，使胰岛素绝对缺乏而起病。 -
第17题：
小蓟引子主治症的发病机理是什么？方中药物是如何配伍的？
正确答案: 小蓟引子主治证因下焦瘀热，损伤膀胱血络，气化失司所致。热聚膀胱，损伤血络，血随尿出，故尿中带血。其痛者为血淋，如不痛者为尿血。由于瘀热蕴结下焦，膀胱气化失司，故见小便频数、赤涩热痛，舌红脉数亦为热结之证。方以小蓟甘凉血入血分，功擅清热凉血止血，又可利尿通淋，尤宜于尿血、血淋，是为君药。生地黄甘苦性寒，凉血止血，养阴清热，蒲黄、藕节助君药凉血止血，并能消瘀，共为臣药。君臣相配，使血止而不留瘀。热在下焦，宜因势利导，故以滑石、竹叶、木通清热利尿通淋，栀子清泄三焦之火，导致从下而出，当归养血和血，引血归经，尚有防诸药寒凉滞血之功，合而为住。使以甘草缓急止痛，和中调药。诸药合用，共成凉血止血为主，利尿通淋为辅之方。 -
第18题：
问答题什么是弥散性血管内凝血？其发病原因和机理是什么？正确答案： 弥散性血管内凝血是指微循环中广泛发生的弥散性血小板凝集，纤维蛋白沉着，继而导致凝血因子消耗、纤维蛋白溶解等一系列病理过程。（简称DIC.。
其发病机理和原因为：
（1）血管内皮细胞广泛损伤：内毒素、细菌、病毒、缺氧、酸中毒、烧伤等能引起血管内皮细胞受损，暴露胶原纤维而启动内源性凝血系统；促进血小板粘附和聚集；使组织损伤释放凝血因子，激活外源性凝血系统。
（2）广泛的组织损伤，如烧伤、骨折、外科手术等使组织广泛损伤，释放大量的组织凝血因子，启动了外源性凝血系统，使血液凝固性增高。
（3）血细胞大量破坏：大量溶血，红细胞可释放红细胞素和ADP等活性物质，促进血小板凝集，而促进凝血；血小板破坏时可释放血小板因子等，促进凝血和血管收缩。
（4）促凝物质进入血液：如蛇毒、胰蛋白酶等进入血流，有促凝作用。畜牧中级职称解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题小蓟引子主治症的发病机理是什么？方中药物是如何配伍的？正确答案： 小蓟引子主治证因下焦瘀热，损伤膀胱血络，气化失司所致。热聚膀胱，损伤血络，血随尿出，故尿中带血。其痛者为血淋，如不痛者为尿血。由于瘀热蕴结下焦，膀胱气化失司，故见小便频数、赤涩热痛，舌红脉数亦为热结之证。方以小蓟甘凉血入血分，功擅清热凉血止血，又可利尿通淋，尤宜于尿血、血淋，是为君药。生地黄甘苦性寒，凉血止血，养阴清热，蒲黄、藕节助君药凉血止血，并能消瘀，共为臣药。君臣相配，使血止而不留瘀。热在下焦，宜因势利导，故以滑石、竹叶、木通清热利尿通淋，栀子清泄三焦之火，导致从下而出，当归养血和血，引血归经，尚有防诸药寒凉滞血之功，合而为住。使以甘草缓急止痛，和中调药。诸药合用，共成凉血止血为主，利尿通淋为辅之方。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题什么是禽的白肌病？其发病机理是什么？有何临床症状？正确答案： 禽白肌病（Whitemusclediseaseinpoultry）是因硒和维生素E缺乏所引起的一种以肌肉迟缓、运动障碍、消化紊乱、肌肉变性为特征的代谢病。各种禽均可发生，尤其对幼雏危害严重，发病率和死亡率较高。
发病机理：硒是动物机体所必需的一种微量元素，是谷胱甘肽过氧化物酶的一个组成部分。其作用主要是破坏机体代谢过程中产生的过氧化氢和脂类过氧化物，防止细胞蛋白质发生不可逆的变性和坏死。维生索E是一种抗氧化剂，它能减少过氧化氢的形成，防止敏感的脂质膜受到氧化损害。若发生硒和维生素E的缺乏时，饲料中的脂肪产生大量的不饱和脂肪酸，体内产生的过氧化物又得不到及时氧化破坏，在动物体内蓄积而导致组织细胞变性坏死，从而出现一系列临床症状。
临床症状：
（1）患禽精神沉郁，食欲减少或废绝，呼吸困难，腿软无力，步态不稳。
（2）共济失调，头颈歪斜，两腿时而呈痉挛性抽搐，时而闭目鸣叫。
（3）消化机能紊乱，腹泻物呈黄褐色。
（4）全身肌肉弛软无力，有的出现出血性素质，胸、腹、翅膀及眼部皮下发生水肿，内含淡红色或绿色粘液，部分禽翼部皮肤发生溃烂。
（5）急性者，基本不表现临床症状而突然死亡；慢性型主要表现消化机能障碍，并伴有运动障碍。
（6）剖检可视粘膜苍白，肌肉色淡，水肿，皮下呈黄绿色胶样浸润。骨骼肌、胸肌、心肌呈鱼肉样，质软易碎。心外膜、胸肌和腿部肌肉有出血斑点。肝质碎，呈土黄色。小肠粘膜轻度水肿，内有粘稠污黄色内容物。脑软化，胰腺纤维化。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题毒素性食物中毒的发病机理是什么？正确答案： 由于肠毒素刺激，激活肠壁上皮细胞的腺苷酸环化酶或鸟苷酸环化酶，使胞浆内的环磷酸腺苷或环磷酸鸟苷浓度增高，通过胞浆内蛋白质磷酸化，进一步激活细胞内相关酶系统，使细胞分泌功能发生变化。由于肠壁上皮细胞Cl-分泌亢进，使Na+和水吸收受到抑制，因而导致腹泻发生。解析： 暂无解析