简述尿蛋白产生的机制。
题目
简述尿蛋白产生的机制。
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第1题：
简述心脏杂音的产生机制。
正确答案:心脏杂音的产生机制如下：
（1）血流加速：见于剧烈运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。
（2）血液粘稠度降低；见于中、重度贫血。
（3）瓣膜口狭窄或关闭不全，见于二尖瓣狭窄或关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等。
（4）异常通道：见于室间隔缺损、动脉导管未闭等。
（5）心脏内漂浮物：见于乳头肌或腱索断裂。
（6）血管腔扩大或狭窄：见于主动脉缩窄、缩窄性大动脉炎，肾动脉狭窄等。 -
第2题：
简述肺泡呼吸音产生机制及形成因素。
正确答案:是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果，吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的震动是肺泡呼吸音形成的主要因素，是一种叹息样的或柔和吹风样的“fufu”声，在大部分肺野内均可听及，其音调相对较低，吸气时音响较强，音调较高，时相长，呼气时音响较弱，音调较低时相较短。 -
第3题：
简述脑缺血时自由基产生的机制。
正确答案:脑缺血时自由基产生主要与膜磷脂大量分解和花生四烯酸的异常代谢有关：
1.花生四烯酸与环氧化酶作用生成前列腺素中间产物前列腺素G2，PG2，被前列腺素过氧化氢酶转化为前列腺素H2，并产生大量自由基。
2.脑缺血时，组织细胞内腺嘌呤成分的大量分解，变成次黄嘌呤，同时由于细胞膜通透性增加Ca2+进入细胞内激活蛋白激酶，使次黄嘌呤脱氢转为黄嘌呤，进一步氧化为尿酸，释放自由基。再灌流时，过剩的氧与线粒体逸出的电子相互作用，就产生大量的过氧阴离子。
3.自由基也可经由微粒体P450系统形成，或在脂肪氧化酶作用下，花生四烯酸变成5-羟过氧花生四烯酸，并向白三烯转化中形成自由基。
4.由于缺血缺氧，毛细血管通透性增加，红细胞渗出，在组织中崩溃，可释放出含铁、含铜化合物，它们能激发稳定状态的氧成为自由基。 -
第4题：
问答题简述细菌sRNAs的结构特征、产生机制及功能。正确答案： 特点：其sRNA比真核生物的小分子RNA大很多，为80~110nt；
产生机制：由基因直接编码形成其最终产物，而不是由大分子RNA的前体加工而成；
功能：大多数sRNA与靶mRNA互补使其降解，抑制翻译，也有促进翻译的报道。
1）sRNA可与和RBS互补的序列配对，释放RBS，进而激活翻译；
2）sRNA也可以与RBS序列互补配对，抑制核糖体的结合，抑制翻译。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题何谓静息电位？简述其产生机制。正确答案： 静息电位是指安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子呈现不均衡分布，细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内，因此K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电变负而膜外变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为静息电位，它接近于K+平衡电位。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述耳蜗的微音器电位及其产生机制。正确答案： 当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种局部电位变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波相似，被称为微音器电位。微音器电位形成的机制，目前认为，是多个毛细胞在接受声波刺激后是所产生的感受器电位的总和表现。内耳耳蜗毛细胞顶部的膜内外存在着大约160mV的电位差，此电位差来源于内淋巴电位和毛细胞的静息电位。毛细胞顶部的盖膜可能起着一个可变电阻器的作用，其电阻值随着听毛向不同方向弯曲和复位而有所增减，随着基底膜的振动和纤毛的摆动，会造成膜电阻的改变，在膜两侧形成一个波动的电压升降变化，这一波动对原有的毛细胞静息电位和内淋巴电位进行了调制，这就是所记录到的微音器电位。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述尿蛋白产生的机制。正确答案： （1）当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高.中.低分子量的蛋白质漏出，超过肾小管重吸收能力而出现于终尿中。
（2）原尿中95%的蛋白质主要在近曲小管被重吸收，当肾小管功能受损时，近端肾小管的重吸收障碍而出现蛋白尿。
（3）血浆中小分子量蛋白质异常增多，经过肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力而出现在尿中。
（4）肾髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T—H糖蛋白增加。解析： 暂无解析 -
第8题：
微音器电位的特点有哪些？简述其产生机制。
正确答案:当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种具有交流电性质的特殊电位变化，其频率和幅度与作用于耳蜗的声波振动完全一致，被称为微音器电位。微音器电位的特点：它无真正的阈值；潜伏期极短，小于0.1ms；没有不应期；在一定范围内，微音器电位的振幅随声压的增大而增大；对缺氧和深麻醉相对不敏感；而且不易产生疲劳和适应现象。微音器电位实际上是多个毛细胞在接受声音刺激时所产生的感受器电位的复合表现。由于毛细胞顶部膜具有很大电阻，膜内、外存在着约160mV的电位差。此电位差来源于内淋巴电位和毛细胞的静息电位，内淋巴中正电位的产生和维持，有赖于蜗管外侧壁上的血管纹细胞膜上的钠泵将血浆中的钾离子泵入内淋巴，并由此维持毛细胞机械性感受的敏感性。另外毛细胞顶部膜中存在非特异性钾离子通道，静息时有少量开放，该离子通道对机械性刺激非常敏感。当静纤毛向动纤毛方向弯曲时，钾通道开放增多，钾离子由内淋巴流入毛细胞内，产生去极化式的电位；当静纤毛背离动纤毛弯曲时，通道关闭，则出现超极化式的电位。因而使微音器电位的频率和幅度与作用于耳蜗的声波振动完全一致，使其能真实地反映耳蜗基底膜瞬间的振动情况。 -
第9题：
简述尿蛋白产生的机制。
正确答案:（1）当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高.中.低分子量的蛋白质漏出，超过肾小管重吸收能力而出现于终尿中。
（2）原尿中95%的蛋白质主要在近曲小管被重吸收，当肾小管功能受损时，近端肾小管的重吸收障碍而出现蛋白尿。
（3）血浆中小分子量蛋白质异常增多，经过肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力而出现在尿中。
（4）肾髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T—H糖蛋白增加。 -
第10题：
简述尿蛋白产生机制。
正确答案:①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变：选择性蛋白尿-清蛋白为主；非选择性蛋白尿；
②近曲小管功能障碍：重吸收障碍；
③血浆中小分子量蛋白质增加，滤过大于重吸收；
④肾髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T-H糖蛋白增加 -
第11题：
问答题简述带下的生理现象、作用及产生机制。正确答案： 带下的含义有狭义与广义之不同。广义的带下涵括妇女经、带、胎、产诸病。而狭义的带下专指妇女阴道排出的一种黏液体。狭义带下之中又有生理、病理的不同。
（1）带下的生理现象：正常健康女子阴道排出的一种能润泽于阴户、阴道内的无色无臭、黏而不稠的液体，称为生理性带下。生理性带下，其量一般不多，滑润如膏，不致外渗。经间期、妊娠期带下量稍有增多，呈白色或无色透明状，无异味。
（2）带下的功能：生理性带下是肾精下润之液，具有濡润、补益作用，充养和濡润前阴、阴道、胞宫。
（3）带下的产生机制：带下的产生是脏腑、津液、经络协调作用于胞宫的结果。带下源于津液，与脾、肾的关系最为密切。因“肾为水脏，主津液”，可以认为，生理性带下的产生，由肾精所化，禀肾气藏泄，布露于子宫，润泽于阴道；脾为气血生化之源，其所吸收的水谷精气为带下的生成之源。而任脉主一身之阴液，督脉的温化、带脉的约束都与带下产生密切相关。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述性激素产生机制。正确答案： 排卵前，生长卵泡和成熟卵泡内的颗粒细胞产生孕酮，但颗粒细胞缺乏17α-羟化酶使合成停止于孕酮阶段，颗粒细胞层缺乏血管，产生的孕酮不能直接进人血循环。与之相邻的卵泡内膜细胞含有17α-羟化酶，使合成过程继续进行，最后形成雌二醇，故雌激素是由颗粒细胞和卵泡内膜细胞协同产生的。排卵后，颗粒细胞转化为颗粒黄体细胞，卵泡内膜细胞转化为卵泡膜黄体细胞，均成为黄体的组成部分，故黄体能产生雌激素和孕激素。解析： 暂无解析 -
第13题：
问答题简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？正确答案： 人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复，比较简单、原始的反射先恢复，较复杂的反射恢复较迟。
内脏反射也能部分恢复。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。脊休克的产生和恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射活动，但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。解析： 暂无解析