严重创伤引起DIC主要机制是:A、凝血因子Ⅲ大量入血B、大量红细胞和血小板受损C、继发于创伤性休克D、血管内皮细胞受损E、凝血因子Ⅻ被激活

严重的感染引起DIC可与下列因素有关： ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。 总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

严重的感染引起DIC可与下列因素有关: (1)毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态; (2)内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集; (3)严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低; (4)产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC的发生、发展。

B 解析：严重组织损伤引起DIC的主要机制是凝血因子Ⅲ大量入血。