首选用于治疗高血压伴心力衰竭的药物是A.钙拮抗剂B.Α－受体阻滞剂C.Β－受体阻滞剂D.利尿剂(主要影响血容量)E.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

2.β受体阻滞剂的主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏的损害，改善左心室和血管的重构及功能。血管紧张素转化酶催化血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛甾酮释放的激活剂，血管紧张素转化酶抑制剂是通过血管紧张素Ⅰ抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压。

[考点评析]
1．高血压定义为收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压)于90 mmHg。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1，2，3级。血压的定义和分类(WHO/ISH，1999年)见表1。 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
2．原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。
3．高血压的发病机制：高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。高血压的发病机制较集中在以下几个环节。①交感神经系统活性亢进；②肾性水钠潴留；③肾素-血管紧张素 -醛固酮系统(RAAS)激活；④细胞膜离子转运异常导致细胞内钠、钙离子浓度升高；⑤胰岛素抵抗。
4．高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。①心脏：高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。②脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。③肾脏：长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，最终导致肾功能衰竭。④视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。
5．恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续＞130 mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时给予有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
6．高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。
7．高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
8．高血压治疗原则：①改善生活行为：减轻体重，减少钠盐摄入，补充钙和钾盐，减少脂肪摄入，限制饮酒，增加运动；②高血压2级或以上患者(＞160/100mmHg)；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。③原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。
9．目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。
10．辨证论治： ①肝火亢盛证：治宜泻肝清火，方用龙胆泻肝汤加减。 ②肝阳上亢证：治宜滋阴平肚，方用天麻钩藤饮加减。 ③肝风上扰证：治宜镇肝熄风，方用镇肝熄风汤加减。 ④痰湿中阻证：治宜化痰祛湿，方用半夏白术天麻汤加减。 ⑤阴阳两虚证：治宜滋阴补阳，方用地黄饮子加减。