氯霉素导致骨髓抑制，属于（ ）。

毒性部分与该药中的一种叫硝基苯 的物质有关。硝基苯可以抑制细胞核中的 DNA的合成，治疗 剂量的氯霉素可以阻断细胞中信息核糖核酸与核糖体的结 合，抑制蛋白质合成，使造血受损；研究发现，氯霉素引起骨髓损害的早期表现是红细胞系受损，幼稚红细胞出现空泡，网织红细胞减少。此外，肠道细菌产生的氯霉素代谢产物(去氢氯霉素)是诱导再生障碍性贫血的介导物；还有人认为，在遗传素质敏感的个体中，氦霉索损伤 DNA而致骨髓造血干细胞和造血微环境双重缺陷，可引起再生障碍性贫血。氯霉素与再生障碍性贫血的发病存在剂量反应梯度：①与剂量有关的可逆性骨髓损害，即服药至一定剂量后引起发病。此类患者表现为轻度贫血，但骨髓仍增生良好，这是因为氯霉索抑制细胞线粒体蛋白的合成，致线粒体损伤造成的。研究发现，发病前半年服药与发病关系较为密切。②与药物剂量无关。少数人服药后数周或数月后发病，有时只是与药物短暂接触即发生致命性再生障碍性贫血。这主要是由于患者具有某种遗传素质，对氯霉素过敏，使DNA的合成途径易受毒性作用的影响。这类再生障碍贫血发病率较低。

氯霉素不良反应包括①最严重的毒性反应是抑制骨髓造血功能；②灰婴综合征；③二重感染（鹅口疮、治疗性休克）等。