阿司匹林预防血栓形成的机制是A、促进PG的合成B、抑制TXA2的合成C、抑制GABA的合成D、抑制PABA的合成E、抑制PGF2α的合成

阿司匹林可以抑制抑制TXA2的合成，预防血栓的形成。

阿司匹林抑制血栓形成血栓形成与血小板聚集有关。血栓素A2（TXA2）是强大的血小板释放ADP和血小板聚集的诱导剂，而前列环素（PGI2）则抑制血小板的聚集，是TXA2的生理拮抗剂。血小板内存在COX-1和TXA2合成酶，能催化花生四烯酸形成PGH2，进而形成TXA2。血管内膜亦存在COX-1以及PGI2合成酶，亦能催化花生四烯酸形成PGH2，进而形成PGI2。阿司匹林能不可逆地抑制COX-1活性，干扰PGH2的生物合成，进而使血小板TXA2和血管内膜PGI2生成分别减少。由于血小板中的COX-1对阿司匹林的敏感性远高于血管内皮细胞中COX-1。所以小剂量的阿司匹林主要抑制血小板中的COX-1，减少TXA2的生成。而大剂量阿司匹林亦可明显抑制血管内皮细胞的环氧酶，减少PGI2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用。因此用于防止血栓形成宜用小剂量（每日口服50～100mg），可降低心肌梗死病死率和再梗死率，防止脑血栓形成。
【该题针对“抗血小板药——环氧酶抑制剂”知识点进行考核】