简述恶性高热的治疗措施。

肿瘤发生是一个极为复杂的过程，许多基因的突变会导致肿瘤的发生。（1）通过基因置换和基因补充，导入多种抑癌基因以抑制癌症的发生、发展和转移；（2）抑制癌基因的活性，通过干扰癌基因的转录和翻译，发挥抑癌作用；（3）增强肿瘤细胞的免疫原性，通过对肿瘤组织进行细胞因子修饰，刺激机体免疫系统产生对肿瘤细胞的溶解和排斥反应；（4）通过导入“自杀基因”杀伤癌细胞。从临床治疗的应用角度来看，肿瘤基因治疗的策略包括： （1）直接杀伤肿瘤细胞或抑制其生长。 （2）增强机体免疫系统，间接杀伤或抑制肿瘤细胞。 （3）改善肿瘤常规治疗方法，提高疗效。 肿瘤基因治疗的常用方法包括：基因干预技术：通过基因干预，抑制肿瘤细胞中过度表达的癌基因，从而降低其恶性表型。自杀基因治疗：直接杀死肿瘤细胞。肿瘤的免疫基因治疗：激发机体肿瘤免疫效应或提高免疫效应细胞功能。提高化疗效果的辅助基因治疗：药物增敏基因治疗；耐药基因治疗。

休克的治疗是一个综合的措施。 （1）一般措施：患者宜平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高15°～20°；吸氧；保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。 （2）积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。 （3）补充血容量：休克的特点是有效循环血量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。应根据病情选用合适的晶体液和胶体液，并采用合适的比例进行充分的扩容。①晶体液：目前多主张大量晶体液复苏，因为晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率。②高晶-高胶液：由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液则可影响凝血机制。高渗溶液复苏受到重视。有研究表明，高渗盐液配伍胶体有较好的复苏效果。临床上用7.5％的氯化钠溶液配6％～12％右旋糖酐-70作为休克的早期治疗，剂量4ml／kg，称为小剂量高晶一高胶复苏。 （4）纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。 （5）血管活性药物的使用：理想的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流灌注和组织缺氧情况。 ①缩血管药物：a间羟胺：对休克患者特别是外周血管阻力过低的患者，使用间羟胺后可使心输出量增加，较少引起心律失常，无中枢兴奋作用，由于收缩肾血管作用轻，较少引起少尿。10～40mg稀释后缓慢静脉滴注。b去甲肾上腺素：是强血管收缩药，应用于外周阻力过低的患者。去甲肾上腺素2mg加入5％葡萄糖液500ml静脉滴注，4～8μg／min。c肾上腺素：对α、β受体无选择性，可用于过敏性休克的抢救。肾上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌兴奋性而引起心律失常，对休克不利。但对于感染性休克特别是多巴胺疗效不佳者有较好作用。4mg加入5％葡萄糖液500ml中缓慢静滴。 ②扩血管药物：a山莨菪碱：是M胆碱能受体阻断药，在扩容基础上使用可以消除血管痉挛，增加组织灌注，改善微循环。休克早期，0.5mg／kg，休克晚期，1mg／kg稀释后静注或静滴，必要时15～30min重复。b酚妥拉明：为α－受体阻滞剂，可阻断休克时交感神经亢进引起的血管痉挛，使血管扩张，组织灌注增加，改善微循环。2.5～5mg稀释后以0.3mg／min静滴。c酚苄明：作用同酚妥拉明，0.5～1.0mg／kg稀释后缓慢静滴。d己酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，有研究表明其能扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环；能减少血小板聚集，促进纤维蛋白降解；能促进心肌肌浆网释放Ca2+及细胞膜Ca2+通道开放，使胞外Ca2+内流，心肌收缩力增强。该药应在充分扩容的情况下使用，0.1～0.4g／d静滴。 （6）其他药物：①多巴胺：小剂量1～5μg／（kg·min），激动DA受体，扩张内脏血管，外周阻力降低，增加肾脏血流量；中等剂量5～10μg／（kg·min），主要激动心脏β1-受体，增强心肌收缩力，心输出量增加；大剂量10～20μg／（kg·min），激动α-受体，血管收缩，升高血压。一般情况下，多巴胺宜小剂量并同时扩容，防止内脏血管舒张而造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时，应用大剂量以激动α-受体，使血压升高。②多巴酚丁胺：为选择性β1-受体激动剂，可增强心肌收缩力，心输出量增加。用量2.5～10μg／（kg·min）。③纳洛酮：可阻断中枢和外周的阿片类受体，解除内源性阿片肽对心血管的抑制；可兴奋中枢和外周的交感一肾上腺髓质及垂体一肾上腺皮质系统；可直接作用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收缩力；能稳定溶酶体膜。首次用2mg，继以2mg／h静滴。 其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克的治疗。