心衰时心脏代偿性肥大的加重是()。A.压力负荷通过磷酸酯酶系统激活PKC起作用B.牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活PKC起作用C.儿茶酚胺通过β受体激活G蛋白经cAMP起作用D.血管紧张素Ⅱ通过G蛋白耦联受体激活PKC起作用E.缺血缺氧通过α受体激活G蛋白经蛋白激酶A起作用

【考点】心力衰竭发病机制【精析】在慢性心力衰竭早期，机体通过心率加快、心肌肥厚、心脏扩大提高心肌收缩力，增加心脏容量；通过交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，代偿性增加血管阻力和潴留水、钠以维持灌注压；心房增加心房钠尿肽的释放，扩张血管，排钠利尿，对抗由于交感神经兴奋和肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活造成的不利影响。到心力衰竭失代偿期，心肌肥厚到一定程度时，心肌蛋白质和核酸合成受抑制，发生心肌损伤和坏死，持续性心脏扩大使心肌耗氧量增加，加重心肌的损伤；神经内分泌系统长期活性增加，加重血流动力学紊乱，直接损伤心肌细胞，导致心脏排出量不足，出现呼吸困难、乏力、循环淤血等心力衰竭症状。故本题应选E。【避错】本题应注意慢性心力衰竭在早期和失代偿期不同的发病机制，一般疾病到了失代偿期正常的生理功能已不能维持，且有一定程度的损坏，故E比较容易选出。