参考答案和解析
本题答案：急性胰腺炎发病机制是：胆道结石所致胆道梗阻，胆汁和十二指肠液反流人胰管，胰管内压增高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰蛋白酶又能激活其他酶，如弹力蛋白酶及磷脂酶A，弹力蛋白酶能溶解弹性组织，破坏血管壁及胰腺导管，使胰腺充血、出血和坏死，磷脂酶被激活后可溶解破坏细胞膜，致使细胞坏死，引起胰腺和周围组织广泛坏死。
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第1题：
试述天疱疮的病因和发病机制。
参考答案：天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3(Dsg3)，落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1(Dsgl)。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。
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第2题：
试述ARDS的发病机制。
本题答案：ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍;
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张;
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。
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第3题：
目前急性胰腺炎的发病机制主要有___________、__________、____________。
自身消化学说 、炎症介质学说 、血液循环障碍学说
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第4题：
试述痤疮的病因和发病机制。
参考答案：痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。
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第5题：
简述急性胰腺炎的发病机制。
在胆道疾病，酗酒，暴饮暴食等多种病因的作用下，在胆汁或十二指肠液反流，细菌毒素，缺血与缺氧等多种因素参与下，胰腺自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，导致胰腺自身消化。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A，弹力蛋白酶和激肽酶等，胰蛋白酶与脂肪酶起协同损害作用。磷脂酶A2使卵磷脂转变为具有细胞毒的溶血卵磷脂，造成胰腺组织坏死和溶血；弹力蛋白酶水解破坏血管壁的弹力纤维，引起胰腺出血和血栓形成；激肽酶使血中激肽原转化为激肽与缓激肽，导致血管扩张，血管壁通透性增加，引起微循环障碍，休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化。此外，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎症介质，如：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，起重要介导作用。炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，加剧急性胰腺炎的发生发展。
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