试述DIC时的主要临床表现及其机制。
题目
试述DIC时的主要临床表现及其机制。
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第1题：
血小板被激活及其引起 DIC 的机制是什么?
参考答案：血小板具有黏附、聚集及释放等功能，在促进 DIC 发展中有重要作用。① 当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤， 暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白 GPIb 通过血管性假血友病因子(vWF)与胶原结合，产生粘附作用。② 胶原、凝血酶、 ADP、肾上腺素、TXA2、PAF 等均可作为激活剂分别与血小板表面的相应的受体结合，血小板被激活。③ 血小板被激 活后引起释放反应，其中致密颗粒释放 ADP、5-HT 等;α 颗粒释放纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等粘 附蛋白， 进一步激活血小板。另一方面甘油二酯(DG)使蛋白激酶 C 激活， 进一步使蛋白磷酸化， 调节血小板功能。此外， 磷脂酶 A2 被激活，使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸，进一步产生 TXA2。TXA2 有很强的促进血小板聚集作用。④ 激活剂与血小板膜相应受体结合后， 使血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物激活。 活化的 GPⅡb /Ⅲa 是血小板膜上的纤维 蛋白原受体，纤维蛋白原为二聚体可与两个相邻的血小板膜 GPⅡb /Ⅲa 相结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。⑤ 活化血小板表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂， 凝血因子Ⅶ、 Ⅹ、 Ⅸ、 凝血酶原等所含γ -羧基谷氨酸 (Gla) 与 Ca2+结合，再与血小板表面带负电荷的磷脂结合，使这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量 凝血酶。进而形成纤维蛋白网，网罗其它血细胞，形成血栓。
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第2题：
5、试述DIC的发生机制？
（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等 （2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。 （3）血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子 （4）促凝物质入血： 例如：异物颗粒、蛇毒等。 -
第3题：
【简答题】试述体温下降期的体温变化、临床表现及其机制。
此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。 -
第4题：
试述急性上呼吸道感染的主要类型及其临床表现。
急性上呼吸道感染的主要类型及其临床表现有：
(1)普通感冒(commoncold)：以鼻咽部卡他症状为主要表现。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后变稠。可伴咽痛，听力减退。也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等，以及发热、畏寒、头痛等全身症状轻。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般经5～7天痊愈。
(2)病毒性咽炎和喉炎：临床特征为咽部发痒和灼热感，声嘶、言语困难、咳嗽时咽部疼痛，常有发热。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息。
(3)疱疹性咽峡炎：明显咽痛、发热，病程约为1周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发作，多见于儿童，偶见于成人。
(4)咽结膜热：发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4～6天，常发生于夏季.游泳中传播。儿童多见。
(5)细菌性咽-扁桃体炎：起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达390C以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。
略 -
第5题：
【简答题】试述体温上升期的体温变化、临床表现及其机制。
在发热开始阶段调定点上移原来的正常体温变成了冷刺激中枢对“冷”刺激起反应发出指令经副交感神经到达散热中枢引起皮肤血管收缩和血流减少导致皮肤的温度降低散热减少；同时指令到达产热器官引起寒战和物质代谢加强产热随之增加体温升高。 在发热开始阶段,调定点上移,原来的正常体温变成了冷刺激,中枢对“冷”刺激起反应,发出指令经副交感神经到达散热中枢,引起皮肤血管收缩和血流减少,导致皮肤的温度降低,散热减少；同时指令到达产热器官,引起寒战和物质代谢加强,产热随之增加,体温升高。