更多“消除冲动折返的可能机制是A、缩短APD>缩短ERPB、增加膜反应性C、降低膜反应性D、延长ERP>延长APDE、以 ”相关问题
  • 第1题:

    抗心律失常药消除心脏折返激动的可能方式是( )

    A、增强膜反应性

    B、减弱膜反应性

    C、延长APD、ERP

    D、缩短APD、ERP

    E、使邻近细胞ERP的不均一趋向均一


    参考答案:ABCDE

  • 第2题:

    胺碘酮的作用机制是

    A、延长ERP,促进K+外流
    B、缩短APD,阻滞NA+内流
    C、缩短ERP,阻断α受体
    D、延长APD,阻滞NA+内流
    E、缩短APD,阻断β受体

    答案:D
    解析:
    胺碘酮对多种离子通道均有抑制作用。降低窦房结、浦肯野纤维自律性和传导性,明显延长APD和ERP,延长Q-T间期和QKS波

  • 第3题:

    利多卡因促钾外流而缩短浦肯野纤维的APD和ERP,且缩短APD更为显著,故相对延长ERP,有利于消除折返激动而抗心律失常。


    利多卡因:降低自律性,治疗浓度能降低浦肯野纤维的自律性,对窦房结没有影响,仅在其功能失常时才有抑制作用。传导速度,利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希浦系统的传导速度没有影响,但在细胞外钾离子浓度较高时则能减慢传导。大量高浓度的利多卡因耶明显抑制0相上升速率而减慢传导。缩短不应期,利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD,ERP,且缩短APD更为显著,故为相对延长ERP。这些作用是阻止2相小量Na离子内流的结果。 奎尼丁:降低自律性,治疗浓度奎尼丁能降低蒲肯野纤维的自律性,对正常窦房结则影响微弱。减慢传导速度,奎尼丁能降低心房,心室,蒲肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性,因而减慢传导速度。延长不应期,奎尼丁延长浦肯野纤维的ERP和ADP。

  • 第4题:

    胺碘酮的作用机制是
    A延长ERP,促进K+外流
    B缩短APD,阻滞NA+内流
    C缩短ERP,阻断α受体
    D延长APD,阻滞NA+内流
    E缩短APD,阻断β受体


    答案:D
    解析:
    胺碘酮对多种离子通道均有抑制作用。降低窦房结、浦肯野纤维自律性和传导性,明显延长APD和ERP,延长Q-T间期和QKS波

  • 第5题:

    下列关于延长有效不应期的判断错误的是

    A.APD、ERP都延长,以延长ERP更为显著,为绝对延长ERP
    B.APD、ERP都缩短,以缩短APD更为显著,为相对延长ERP
    C.ERP延长大于APD的延长
    D.ERP缩短小于APD的缩短
    E.两者成比例延长或缩短

    答案:E
    解析:
    复极过程中当膜电位恢复到-60~-50/mV时,细胞才对刺激产生可扩布的动作电位,从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应飙它反应快钠通道恢复有效开放所需的最短时间,其时间长短一般与APD的长短相应,但程度可有不同。延长不应期终止及防止折返的发生,影响不应期的三种情况如下:①延长APD、ERP,而以延长ERP更为显著,为绝对延长ERP。②缩短APD、ERP,而以缩短APD更为显著,为相对延长ERP。如复极过程过度缩短也易发生折返性心律失常。③使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化。所以答案为E。