发热开始时病人常自感发冷、寒战。最可能的原因是A、产热量不足B、散热量不足C、调定点上移D、体温调节机制障碍E、以上都不对体温调节中枢内具有整合功能的部位是A、脊髓灰质侧角B、脑干网状结构C、中脑中央灰质D、视前区－下丘脑前部E、下丘脑后部

根据体温调定点学说,当体温与调定点的水平一致时，机体的产热和散热取得平衡，这是由PO/ AH温度敏感神经元的工作特性所决定的。细菌所致的发热是由于致热源的作用,体温调节的调定点上 移(E)，PO/AH热敏神经元的温度反应阈值升高,而冷敏神经元的阈值下降。在开始发热时，先出现寒战 等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。高温环境也可引起机体体温升高，但不是体 温调定点的上移，而是由于体温调节中枢功能障碍所致(B)。

（P236）“如由细菌感染所致的发热就是由于在致热原作用下引起体内一系列反应，结果使体温调定点被重新设置，如上移到39℃，这种现象称为重调定。由于在发热初期体温低于新的调定点水平，机体首先表现为皮肤血管收缩，减少散热。随即出现战栗等产热反应，直到体温升高到39℃，此时，产热和散热活动在新的调定点水平达到平衡”（C对）。
机体保持体温相对稳定的机制可以用体温调定点学说解释：体温调节中枢按照体温调定点设定的温度进行调节活动，当体温调定点上移（C对）时，人体出现畏寒、寒战等现象，促使机体产热活动加强，散热活动减弱，直到体温回到调定点水平。产热过程增强（A错）和散热过程受阻（B错）为畏寒、寒战的结果，而非原因。体温调节中枢功能异常（P237）可导致中暑，不出现畏寒、寒战（D错）。