解析:
感染结核近3周时,细胞免疫开始发挥作用。巨噬细胞分泌MHCⅡ类抗原呈递并与有αβ-T细胞受体的未定型CD4TH0细胞结合,巨噬细胞分泌的IL-12促进CD4TH0演变为TH1细胞,后者分泌IFN-r。IFN-r是激活巨噬细胞的关键,激活的巨噬细胞释放多种介质,如TNF可促使单核细胞聚集、活化、逐渐分化为上皮样细胞、并融合为Langhans多核巨细胞,形成上皮样肉芽肿。IFN-r和TNF协同作用诱导含氮氧化物和自由基水平增高以杀灭巨噬细胞内的细菌。CD4+T细胞亦可促进CD8+T细胞溶解染菌的巨噬细胞。上述TH1反应过程中的任何缺陷,均可导致结核肉芽肿形成不典型,因而缺少抵抗力易导致结核病进展。