主要由IgE类抗体介导( )A.Ⅰ型超敏反应B.Ⅱ型超敏反应C.Ⅲ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应E.速发型超敏反应

I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原：①补体介导的细胞溶解抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解；②调理吞噬包被自身抗体的自身细胞如红细胞被巨噬细胞（如肝脾巨噬细胞）吞噬；③ADCC作用包被IgG类自身抗体的自身细胞，被表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞杀伤。Ⅲ型超敏发应疾病1）局部免疫复合物病：经皮下给家兔反复注射马血清，数周后，再次注射马血清，在注射的局部出现红肿、出血和坏死等剧烈的炎症反应，被称为Arthus反应。其机制是所注射的抗原与已生成的抗体形成了免疫复合物，这些复合物沉积在注射部位的小动脉壁上，引起血管炎。在人体，局部反复注射胰岛素、抗毒素等生物制品也可引起类Arthus反应。反复吸入真菌孢子或含植物蛋白的粉尘引起的急性超敏反应性肺炎也是一种类Arthus反应。2）全身性免疫复合物病：①血清病：给人注射大量的异种动物抗血清，1～2周后，人可出现体温升高、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现，这种疾病被称为血清病。血清病发生的原因是，产生的特异性抗体和朱完全排除的异种血清在血液中形成中等大小的免疫复合物，这种免疫复合物沉积在身体的许多部位引起了炎症性损伤；②免疫复合物性肾小球肾炎：链球菌感染后肾小球肾炎可在链球菌感染后2～3周发生。其机制是体内产生的抗链球菌抗体与血液中的链球菌裂解产物形成免疫复合物，此复合物可沉积在肾小球基底膜引起炎症性损伤。免疫复合物性肾小球肾炎也可由葡萄球菌、肺炎球菌、病毒、疟原虫的感染引起。系统性红斑狼疮患者体内形成的DNA／DNA抗体免疫复合物也可引起免疫复合物性肾小球肾炎；③类风湿关节炎：在这类患者的关节滑膜沉积有由变性自身IgG和抗变性自身IgG的抗体（主要是IgM，也可以是IgG或IgA）组成的免疫复合物。这种免疫复合物的沉积是进行性关节炎的诱发因素。抗变性自身Ig的IgM、IgG或IgA在临床上被称为类风湿因子。Ⅳ型超敏反应：是由于致敏T细胞与相应致敏抗原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎性反应。此型超敏反应发生慢，一般在接受相应抗原刺激后24～72小时后发生，故又称迟发型超敏反应。

I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原：①补体介导的细胞溶解抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解；②调理吞噬包被自身抗体的自身细胞如红细胞被巨噬细胞（如肝脾巨噬细胞）吞噬；③ADCC作用包被IgG类自身抗体的自身细胞，被表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞杀伤。Ⅲ型超敏发应疾病1）局部免疫复合物病：经皮下给家兔反复注射马血清，数周后，再次注射马血清，在注射的局部出现红肿、出血和坏死等剧烈的炎症反应，被称为Arthus反应。其机制是所注射的抗原与已生成的抗体形成了免疫复合物，这些复合物沉积在注射部位的小动脉壁上，引起血管炎。在人体，局部反复注射胰岛素、抗毒素等生物制品也可引起类Arthus反应。反复吸入真菌孢子或含植物蛋白的粉尘引起的急性超敏反应性肺炎也是一种类Arthus反应。2）全身性免疫复合物病：①血清病：给人注射大量的异种动物抗血清，1～2周后，人可出现体温升高、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现，这种疾病被称为血清病。血清病发生的原因是，产生的特异性抗体和朱完全排除的异种血清在血液中形成中等大小的免疫复合物，这种免疫复合物沉积在身体的许多部位引起了炎症性损伤；②免疫复合物性肾小球肾炎：链球菌感染后肾小球肾炎可在链球菌感染后2～3周发生。其机制是体内产生的抗链球菌抗体与血液中的链球菌裂解产物形成免疫复合物，此复合物可沉积在肾小球基底膜引起炎症性损伤。免疫复合物性肾小球肾炎也可由葡萄球菌、肺炎球菌、病毒、疟原虫的感染引起。系统性红斑狼疮患者体内形成的DNA／DNA抗体免疫复合物也可引起免疫复合物性肾小球肾炎；③类风湿关节炎：在这类患者的关节滑膜沉积有由变性自身IgG和抗变性自身IgG的抗体（主要是IgM，也可以是IgG或IgA）组成的免疫复合物。这种免疫复合物的沉积是进行性关节炎的诱发因素。抗变性自身Ig的IgM、IgG或IgA在临床上被称为类风湿因子。Ⅳ型超敏反应：是由于致敏T细胞与相应致敏抗原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎性反应。此型超敏反应发生慢，一般在接受相应抗原刺激后24～72小时后发生，故又称迟发型超敏反应。

I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原：①补体介导的细胞溶解抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解；②调理吞噬包被自身抗体的自身细胞如红细胞被巨噬细胞（如肝脾巨噬细胞）吞噬；③ADCC作用包被IgG类自身抗体的自身细胞，被表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞杀伤。Ⅲ型超敏发应疾病1）局部免疫复合物病：经皮下给家兔反复注射马血清，数周后，再次注射马血清，在注射的局部出现红肿、出血和坏死等剧烈的炎症反应，被称为Arthus反应。其机制是所注射的抗原与已生成的抗体形成了免疫复合物，这些复合物沉积在注射部位的小动脉壁上，引起血管炎。在人体，局部反复注射胰岛素、抗毒素等生物制品也可引起类Arthus反应。反复吸入真菌孢子或含植物蛋白的粉尘引起的急性超敏反应性肺炎也是一种类Arthus反应。2）全身性免疫复合物病：①血清病：给人注射大量的异种动物抗血清，1～2周后，人可出现体温升高、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现，这种疾病被称为血清病。血清病发生的原因是，产生的特异性抗体和朱完全排除的异种血清在血液中形成中等大小的免疫复合物，这种免疫复合物沉积在身体的许多部位引起了炎症性损伤；②免疫复合物性肾小球肾炎：链球菌感染后肾小球肾炎可在链球菌感染后2～3周发生。其机制是体内产生的抗链球菌抗体与血液中的链球菌裂解产物形成免疫复合物，此复合物可沉积在肾小球基底膜引起炎症性损伤。免疫复合物性肾小球肾炎也可由葡萄球菌、肺炎球菌、病毒、疟原虫的感染引起。系统性红斑狼疮患者体内形成的DNA／DNA抗体免疫复合物也可引起免疫复合物性肾小球肾炎；③类风湿关节炎：在这类患者的关节滑膜沉积有由变性自身IgG和抗变性自身IgG的抗体（主要是IgM，也可以是IgG或IgA）组成的免疫复合物。这种免疫复合物的沉积是进行性关节炎的诱发因素。抗变性自身Ig的IgM、IgG或IgA在临床上被称为类风湿因子。Ⅳ型超敏反应：是由于致敏T细胞与相应致敏抗原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎性反应。此型超敏反应发生慢，一般在接受相应抗原刺激后24～72小时后发生，故又称迟发型超敏反应。