肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是 （ ） 。

慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起非结构、功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心负荷加重，以致右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。而肺动脉高压形成是肺心病发生的先决条件。故本题选择E.肺动脉高压。

肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制如下。
(1)解剖因素：支气管及其周围组织慢性炎症，常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿可造成肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，血管床减少。此外肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、反复肺血管栓塞以及特发性肺动脉高压等，也可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经一体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死、瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。
(3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。
上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。