血管紧张素转化酶抑制药卡托普利降压作用不包括A．抑制局部组织中肾素一血管紧张素一醛固酮系统B．抑制循环电的肾素一血管紧张素一醛周酮系统C．减少缓激肽的降解D．阻滞钙通道，抑制Ca2+内流E．抑制体内醛固酮和肾上腺素的释放

其基本药理作用
①阻止AngⅡ的生成及其作用ACE抑制剂阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管的重构的防治。
②保存缓激肽的活性ACE抑制剂可减少缓激肽的灭活，从而保存缓激肽的作用。现知缓激肽能激活激肽B2受体，进而激活磷酸酯酶C（PLC），产生IP3，释放细胞内Ca2+，活NO合酶，产生NO。细胞内Ca2+增加，也激活细胞膜上的磷酸酶A2（PLA2），诱生PGI2。NO与PGI2都有舒张血管，降低血压，抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构作用。
③保护血管内皮细胞可能与抗氧化作用有关
④抗心肌缺血与心肌保护作用能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤作用。此心肌保护作用可能与激肽B2受体、PKC等有关。
⑤对胰岛素敏感性的影响能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。可能是由缓激肽介导的

血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利降压作用为抑制局部组织和血液循 环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ生成减少，因而使体内醛固酮和肾上 腺素的释放减少。减少缓激肽的降解即增加了缓激肽的水平而发挥了扩张血管作用。