慢性肺心病急性加重期使用呋塞米，可能引起（ ）。A．低钾血症B．诱发洋地黄中毒C．缺氧加重D．尿崩症E．稀释性低钠血症

慢性肺心病急性加重期，应用大量利尿剂后易诱发低钾低氯性碱中毒。
肺性脑病的诱发因素： 1、急性或慢性肺部感染。 2、药物影响，如异丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥、哌替啶、吗啡等。另外,长时间高浓度吸氧也可触发肺性脑病的发生。 3、水和电解质平衡紊乱。 4、急性或慢性气道阻塞,如痰、异物等堵塞气管、支气管。
故水电解质平衡紊乱，就是发生低钾低氯性碱中毒之后诱发肺性脑病，所以应用利尿剂后易诱发代谢性碱中毒，故选B。

考点：
1．慢性呼衰大部分是由于支气管一肺感染加重而引起气道阻塞加重，使二氧化碳潴留和缺氧，体内碳酸增加导致呼吸性酸中毒，治疗强调尽快畅通气道，解除二氧化碳潴留，呼酸随之纠正，原则上不需补碱。
2．肺源性心脏病临床表现：①功能代偿期：患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动时耐力下降。体检可有明显肺气肿征，可有干、湿性哕音。肺动脉瓣区第二心音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动。颈静脉可有轻度充盈。②功能失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭。③X线表现：除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：如右肺下动脉干扩张；肺动脉段明显突出；右心室增大等。并发症：酸碱失衡和电解质紊乱；上消化道出血和休克；肝肾功能损害和肺性脑病。
3．慢性肺心病发作常由感染或其他增加心肺负荷的因素诱发，导致心衰，心衰进一步发展，出现血压下降，意识不清，周围循环差时，就出现心源性休克。
4．慢性肺心病的心电图改变为右室大桶状胸所致：顺钟向转位、低电压；V1、V2、V3出现QS、RV1+SV5≥1.05mV，右束支阻滞；右房大出现肺性P波。
5．肺心病发生的先决条件是肺动脉高压，肺动脉高压早期的X线表现是右下肺动脉主干增宽，持续和日益加重的肺动脉高压，使右心负荷加重，继而引起右心室肥厚、扩大。
6．结核性脑膜炎早期可见结核病的一般中毒症状，如发热、盗汗、食欲减退、消瘦等；肺心病无言语不清、昏迷之表现；单纯脑出血和精神病无上述肺部体征；本患者高龄，经常气短、呼吸困难，结合肺部体征、肝浊音界下降，提示有慢性阻塞性肺气肿病史，在此基础上出现头痛及精神神志改变应首先考虑肺性脑病的诊断。
7．肺心病急性加重为感冒引起，故首要治疗原则是抗感染。
8．洋地黄用于治疗肺心病心衰评价不一，因缺氧使得对洋地黄的敏感性增高，易致中毒，但在下列情况下用洋地黄：感染控制呼吸功能改善，利尿剂治疗右心衰疗效差；合并室上性快速性心律失常；以右心衰为主要表现而无明显急性感染者；合并急性左心衰者。