假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢 B.使脑细胞产生抑制性突触后电位 C.干扰脑细胞膜的功能 D.竞争性取代正常神经递质但其效应极弱 E.引起血浆氨基酸失衡

题目
假性神经递质引起肝性脑病的机制是

A.干扰脑的能量代谢
B.使脑细胞产生抑制性突触后电位
C.干扰脑细胞膜的功能
D.竞争性取代正常神经递质但其效应极弱
E.引起血浆氨基酸失衡

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  • 第1题:

    解释肝性脑病发生机制的主要学说有:()、假性神经递质学说、()和γ-氨基丁酸学说4种。


    参考答案:氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学说

  • 第2题:

    假性神经递质引起肝性脑病的机制是

    A、干扰脑的能量代谢

    B、使脑细胞产生抑制性突触后电位

    C、干扰脑细胞膜的功能

    D、竞争性取代正常神经递质但其效应极弱

    E、引起血浆氨基酸失衡


    参考答案:D

  • 第3题:

    肝性脑病的假性神经递质学说中假性神经递质指的是__________,_________。他们是由食物中的________氨基酸如_________,_______合成的。其化学结构与正常的神经递质___________相似。
    羟酪胺、 苯乙醇胺 、芳香族、 酪氨酸 、苯丙氨酸、 去甲肾上腺素

  • 第4题:

    假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是()。

    • A、干扰脑的能量代谢
    • B、使脑细胞产生抑制性突触后电位
    • C、干扰脑细胞膜的功能
    • D、竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱
    • E、引起血浆氨基酸失衡

    正确答案:D

  • 第5题:

    简述肝性脑病时,假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。


    正确答案: 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸,其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,经肠道细菌释放的脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时,苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏,在肝脏的单胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时,由于肠道淤血,消化功能降低,使肠内蛋白腐败分解过程增强时,将有大量苯乙胺和酪胺入血。
    血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,因此,当其增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷。

  • 第6题:

    假性神经递质引起肝性脑病的机制是()。

    • A、干扰脑的能量代谢
    • B、使脑细胞产生抑制性突出后电位
    • C、干扰脑细胞膜的功能
    • D、与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质弱

    正确答案:D

  • 第7题:

    由于假性神经递质形成,它可竞争性取代正常神经递质而引起肝性脑病。


    正确答案:正确

  • 第8题:

    单选题
    假性神经递质引起肝性脑病的机制是()
    A

    干扰脑细胞的能量代谢

    B

    干扰脑细胞膜的离子转移

    C

    干扰脑细胞的糖原合成

    D

    促进血浆支链氨基酸增多

    E

    与正常神经递质竞争,但其效应远比正常神经递质弱


    正确答案: E
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。

    正确答案: 蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多,NH3能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺,当肝功能受损时,可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时,不能充分解毒;或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中,苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织,再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺,但生理效能远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质,被神经末梢所摄取和贮存,当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮层的兴奋冲动受阻,以致大脑功能发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    单选题
    假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是()。
    A

    干扰脑的能量代谢

    B

    使脑细胞产生抑制性突触后电位

    C

    干扰脑细胞膜的功能

    D

    竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱

    E

    引起血浆氨基酸失衡


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    判断题
    由于假性神经递质形成,它可竞争性取代正常神经递质而引起肝性脑病。
    A

    B


    正确答案:
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    单选题
    假性神经递质引起肝性脑病的机制是()。
    A

    干扰脑的能量代谢

    B

    使脑细胞产生抑制性突出后电位

    C

    干扰脑细胞膜的功能

    D

    与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质弱


    正确答案: C
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    假性神经递质是怎样生成的?其引起肝性脑病的机制是什么?


    参考答案:消化道中蛋白质水解产生的芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,在肠道被分解为苯乙胺和酪胺。正常时由肝脏分解 而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,使其血中浓度增高, 入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β -羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,且其 在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,但不能完成真性神经递质的功能,被称为假性神经递质。 当假性神经递质增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其 被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生 昏迷。

  • 第14题:

    假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.减少脑细胞的能量代谢B.减少脑细胞的糖原合成SX

    假性神经递质引起肝性脑病的机制是

    A.减少脑细胞的能量代谢

    B.减少脑细胞的糖原合成

    C.干扰脑细胞膜钾离子的转移

    D.促进血浆支链氨基酸增多

    E.与正常神经递质竞争,但其效应远比正常神经递质弱


    正确答案:E
    假性神经递质通过竞争性地取代正常神经递质而影响大脑功能。

  • 第15题:

    上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是()

    • A、引起失血性休克
    • B、脑组织缺血缺氧
    • C、经肠道细菌作用而产生氨
    • D、血液中苯乙胺和酪胺增加
    • E、破坏血脑屏障,假性神经递质入脑

    正确答案:C

  • 第16题:

    假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生?


    正确答案: 蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸,在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺,经门静脉输送到肝脏,正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时,这些胺由体循环进入中枢神经系统,在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能却远较真性神经递质为弱,它们在网状结构的神经突触部位堆积,使神经冲动传递产生严重障碍。

  • 第17题:

    消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是()

    • A、引起失血性休克
    • B、肠道细菌作用下产生氨
    • C、脑组织缺血、缺氧
    • D、血液苯乙胺和酪胺增加
    • E、破坏血脑屏障,假性神经递质入脑

    正确答案:B

  • 第18题:

    引起肝性脑病的假性神经递质主要是指()和()其化学结构与正常神经递质()和()相似。


    正确答案:苯乙醇胺;羟苯乙醇胺;去甲肾上腺素;多巴胺

  • 第19题:

    目前对肝性脑病发病机制中不完全支持假性神经递质学说和血浆氨基酸失调学说的理由有哪些?


    正确答案:动物实验中使正常大鼠脑去甲肾上腺素减少90%,动物仍清醒。
    支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值,有脑病和无脑病的人无明显差别。
    临床资料表明,给予支链氨基酸矫正了血浆氨基酸失衡,但脑病往往未见明显改善。

  • 第20题:

    问答题
    简述肝性脑病时,假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。

    正确答案: 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸,其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,经肠道细菌释放的脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时,苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏,在肝脏的单胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时,由于肠道淤血,消化功能降低,使肠内蛋白腐败分解过程增强时,将有大量苯乙胺和酪胺入血。
    血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,因此,当其增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷。
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    填空题
    引起肝性脑病的假性神经递质主要是指()和()其化学结构与正常神经递质()和()相似。

    正确答案: 苯乙醇胺,羟苯乙醇胺,去甲肾上腺素,多巴胺
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生?

    正确答案: 蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸,在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺,经门静脉输送到肝脏,正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时,这些胺由体循环进入中枢神经系统,在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能却远较真性神经递质为弱,它们在网状结构的神经突触部位堆积,使神经冲动传递产生严重障碍。
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    填空题
    解释肝性脑病发生机制的主要学说有:()、假性神经递质学说、()和γ氨基丁酸学说4种。

    正确答案: 氨中毒学说,血浆氨基酸失衡学说
    解析: 暂无解析