促进醛固酮分泌的主要因素是()A、血Na+升高B、血K+降低C、肾素D、血管紧张素Ⅱ

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是调节血压和水电解质平衡的一个重要机制。
肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用

血管紧张素II是刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮的最强因素。肾素是通过催化生成血管紧张素II引起作用的；肾上腺素可通过刺激肾素释放而起作用，故E项和C项都不是刺激醛固酮分泌的主要因素。抗利尿激素主要调节远曲小管和集合管对水的重吸收，故也不是正确选项。