血浆中最主要的抗凝物质是A.抗凝血酶Ⅲ和肝素B.血小板因子PF4C.纤维蛋白稳定因子D.磷脂E.纤溶酶抑制物

肝素增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍。肝素影响凝血过程的许多环节。⑴抑制凝血酶原激酶的形成：（增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍）①肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素AT-Ⅲ复合物；②AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅻa、Ⅺa和Ⅹa等灭活；③肝素是与AT-Ⅲ的δ氨基赖氨酸残基结合成复合物，加速其对凝血因子的灭活作用，从而抑制凝血酶原激酶的形成，并能对抗已形成的凝血酶原激酶的作用。⑵干扰凝血酶的作用：小剂量肝素与AT-Ⅲ结合后即使AT-Ⅲ的反应部位（精氨酸残基）更易与凝血酶的活性中心（丝氨酸残基）结合成稳定的凝血酶－抗凝血酶复合物，从而灭活凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白。⑶干扰凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，影响非溶性纤维蛋白的形成；阻止凝血酶对因子Ⅷ和Ⅴ的正常激活。⑷防止血小板的聚集和破坏：肝素能阻止血小板的粘附和聚集，从而防止血小板崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。肝素的抗凝作用与其分子中具有强阴电荷的硫酸根有关。当硫酸基团被水解或被带有强阳电荷的鱼精蛋白中和后，迅即失去抗凝活力。

体内的生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。丝氨酸蛋白酶抑制物中最重要的是抗凝血酶Ⅲ，它由肝脏和血管内皮细胞产生，通过与凝血酶和凝血因子FⅨA.FⅩA.FⅪA.FⅫa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制酶的活性。抗凝血酶Ⅲ与肝素结合后，其抗凝作用可增强2000倍。肝素是一种酸性粘多糖，主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，在肺、心、肝、肌肉等组织中含量丰富，生理情况下血浆中含量甚微。肝素主要通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性间接发挥抗凝作用，还可刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。蛋白酶C由肝脏产生，其合成需要维生素K的参与，合成后以酶原形式存在于血浆中。活化后的蛋白酶C可水解灭活凝血因子Ⅴa和Ⅷa，抑制因子Ⅹa和凝血酶的激活，并促进纤维蛋白的溶解。组织因子途径抑制物（TFPT）是一种糖蛋白，主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制剂。

组织型纤溶酶原激活物可激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的纤维蛋白。

体内的生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。丝氨酸蛋白酶抑制物中最重要的是抗凝血酶Ⅲ，它由肝脏和血管内皮细胞产生，通过与凝血酶和凝血因子FⅨA.FⅩA.FⅪA.FⅫa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制酶的活性。抗凝血酶Ⅲ与肝素结合后，其抗凝作用可增强2000倍。肝素是一种酸性粘多糖，主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，在肺、心、肝、肌肉等组织中含量丰富，生理情况下血浆中含量甚微。肝素主要通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性间接发挥抗凝作用，还可刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。蛋白酶C由肝脏产生，其合成需要维生素K的参与，合成后以酶原形式存在于血浆中。活化后的蛋白酶C可水解灭活凝血因子Ⅴa和Ⅷa，抑制因子Ⅹa和凝血酶的激活，并促进纤维蛋白的溶解。组织因子途径抑制物（TFPT）是一种糖蛋白，主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制剂。