简述什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？

题目

简述什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？

相似考题

1.关于心肌缺血再灌注损伤的描述，错误的是A、缺血时间越长，损伤越重B、缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响D、心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关E、能量代谢障碍也是其发病机制之一

2.引起缺血一再灌注损伤的常见原因有哪些?

3.器官保存损伤包括A、热缺血损伤B、冷缺血损伤C、缺血再灌注损伤D、机械灌注损伤E、深低温损伤

4.缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么?

参考答案和解析
正确答案:缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。
影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度和电解质浓度。
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  • 第1题：

    缺血-再灌注损伤是指

    A:微循环缺血引起的细胞损伤
    B:缺血后恢复血液灌流损伤加重
    C:缺血后恢复血流引起的细胞损伤
    D:用高钠灌注液灌流引起的细胞损伤
    E:缺血损伤经再灌注后减轻

    答案：B
    解析：
    缺血组织器官恢复血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。

  • 第2题：

    简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
    过多氧自由基的损伤后果（机制）：
    ①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
    1）破坏膜的正常结构。
    2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
    3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
    ②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
    ③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
    略

  • 第3题：

    引起缺血-再灌注损伤的常见原因有哪些？


    正确答案: 引起缺血-再灌注损伤的常见原因如下：
    （1）全身循环障碍后恢复血液供应：如休克微血管痉挛解除后、心搏骤停后心脑肺复苏等。
    （2）组织器官缺血后血流恢复后：如器官移植及断肢再植术后。
    （3）某血管再通后：如动脉搭桥术、经皮腔内冠状动脉成形术、溶栓治疗等，以及冠状动脉痉挛缓解后。

  • 第4题：

    缺血-再灌注损伤是指再灌注后引起的损伤。


    正确答案:错误

  • 第5题：

    血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。


    正确答案:正确

  • 第6题：

    什么叫土壤电阻率？其影响因素有哪些？


    正确答案: 决定接地电阻的主要因素是土壤电阻，其大小以土壤电阻率表示，土壤电阻率是以边长为1cm是正方体的土壤电阻来表示的，单位为Ω•cm。
    影响土壤电阻率的主要原因有下列几种：
    （1）土壤性质。不同性质的土壤其电阻率也不同，甚至相差很多；
    （2）含水量。绝对干燥的土壤其电阻率接近无穷大，含水量增加到15％时，电阻率显著降低，含水量超过75％时，电阻率变化则不大，甚至增高，同时与水质也有关系；
    （3）温度。当土壤温度在O℃及以下时，电阻率突然增大，温度由0℃逐渐增加时，电阻率逐渐减小，100℃时电阻率反而又会增高；
    （4）化学成分。当土壤中含有酸、碱、盐等成分时，电阻率会显著下降；
    （5）物理性质。土壤本身是否紧密，与接地体接触是否紧密对电阻率影响很大，土壤本身的颗粒愈紧密，电阻率愈低。

  • 第7题：

    中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？


    正确答案:激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。
    ①微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；
    ②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；
    ③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；
    ④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。

  • 第8题：

    缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？


    正确答案:⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C（PKC.活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④缺血－再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过α1肾上腺素受体激活G蛋白－磷脂酶C（PLC.介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进Na＋／H＋交换，进而增加Na＋／Ca2＋交换。
    （2）生物膜损伤①细胞膜损伤，对Ca2+的通透性增加。②肌浆网膜损伤，对Ca2+的回摄减少。③线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。

  • 第9题：

    单选题
    心肌缺血-再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为（）
    A

    缺血期↓、再灌注期↑；

    B

    缺血期↑、再灌注期↑；

    C

    缺血期↑、再灌注期↓；

    D

    缺血期↓、再灌注期↓；

    E

    缺血期正常、再灌注期↑。


    正确答案： B
    解析： 暂无解析

  • 第10题：

    问答题
    引起缺血-再灌注损伤的常见原因有哪些？

    正确答案： 引起缺血-再灌注损伤的常见原因如下：
    （1）全身循环障碍后恢复血液供应：如休克微血管痉挛解除后、心搏骤停后心脑肺复苏等。
    （2）组织器官缺血后血流恢复后：如器官移植及断肢再植术后。
    （3）某血管再通后：如动脉搭桥术、经皮腔内冠状动脉成形术、溶栓治疗等，以及冠状动脉痉挛缓解后。
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    单选题
    下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是（）。
    A

    缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌

    B

    缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损

    C

    缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响

    D

    心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关

    E

    能量代谢障碍也是其发病机制之一


    正确答案： C
    解析： 暂无解析

  • 第12题：

    问答题
    什么叫缺血-再灌注损伤?

    正确答案： 血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤。
    解析： 暂无解析

  • 第13题：

    再灌注损伤及其严重程度的影响因素有（）、（）、（）和（）。
    缺血时间(长短)；侧支循环(形成情况)；需氧程度；再灌注条件
    略

  • 第14题：

    什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？


    正确答案: 缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。
    影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度和电解质浓度。

  • 第15题：

    下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是（）。

    • A、缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
    • B、缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
    • C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
    • D、心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
    • E、能量代谢障碍也是其发病机制之一

    正确答案:C

  • 第16题：

    缺血－再灌注损伤最常见于（）。

    • A、心肌缺血－再灌注损伤
    • B、肺缺血－再灌注损伤
    • C、肠缺血－再灌注损伤
    • D、肝缺血－再灌注损伤
    • E、肾缺血－再灌注损伤

    正确答案:A

  • 第17题：

    什么叫缺血-再灌注损伤?


    正确答案: 血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤。

  • 第18题：

    什么叫导热系数？影响其因素有哪些？


    正确答案: 导热系数λ是在温度梯度为1K/m、导热面积为1m2的情况下，单位时间内传递的热量。即导热系数值越大，说明物质的导热能力强。所以导热系数是物质导热能力的标志，是物质的一个物理性质。影响导热系数λ主要有如下几个因素：
    ①物质的化学组成：化学组成不同和同样材料含有少量杂质会使λ值改变。
    ②内部结构：物质内部结构越紧密，其导热系数越大。
    ③物理状态：化学组成虽相同，但所处物理状态不同，λ值也不一样。
    ④湿度：湿材料的导热系数比同样组成的干材料要高。
    ⑤压强：主要是对气体的影响。气体的导热系数随压强的增加而增加，但在通常压强范围内导热系数值增加很小，可以忽略。在高真空（绝对压强＜2.66千帕）和高压下，压强的影响较大。
    ⑥温度：温度对不同材料导热系数的影响各有不同。气体、蒸汽、建筑材料和绝热材料的λ值随温度升高而增大，大部分液体（水和甘油除外）和大部分金属的λ值随温度升高而降低。

  • 第19题：

    缺血再灌注损伤的发生机制主要与下列哪些因素有关（）。

    • A、无复流现象
    • B、钙超载
    • C、白细胞浸润
    • D、氧自由基损伤

    正确答案:A,B,C,D

  • 第20题：

    单选题
    缺血-再灌注损伤是指（）
    A

    缺血后引起的损伤

    B

    再灌注后引起的损伤

    C

    缺血后恢复血流后的状况

    D

    缺血后恢复血流后损伤加重

    E

    再灌注后缺血的损伤减轻


    正确答案： D
    解析： 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血-再灌注损伤。

  • 第21题：

    问答题
    简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用

    正确答案： 钙超载产生机制：
    1）Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。
    机制：细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白2）生物膜损伤：细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；
    2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+↑→钙超载钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩
    解析： 暂无解析

  • 第22题：

    单选题
    缺血－再灌注损伤最常见于（）。
    A

    心肌缺血－再灌注损伤

    B

    肺缺血－再灌注损伤

    C

    肠缺血－再灌注损伤

    D

    肝缺血－再灌注损伤

    E

    肾缺血－再灌注损伤


    正确答案： A
    解析： 暂无解析

  • 第23题：

    问答题
    简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。

    正确答案： 过多氧自由基的损伤后果（机制）：
    ①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
    1）破坏膜的正常结构。
    2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
    3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
    ②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
    ③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
    解析： 暂无解析

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