强心苷的作用机制是（）。A、抑制磷酸二酯酶B、抑制鸟苷酸环化酶C、抑制Na+,K+-ATP酶D、抑制血管紧张素转化酶

题目

强心苷的作用机制是（）。

A、抑制磷酸二酯酶
B、抑制鸟苷酸环化酶
C、抑制Na+,K+-ATP酶
D、抑制血管紧张素转化酶

相似考题

2.使用奎尼丁治疗心房纤颤时，常先用强心苷的原因是( )A、强心苷提高奎尼丁的血药浓度B、强心苷拮抗奎尼丁的血管扩张作用C、强心苷能抑制房室传导，从而控制心室率D、强心苷能促进房室传导，从而控制心室率E、强心苷拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用

4.下列关于强心苷的说法错误的是( )A. 强心苷是存在于植物中具有强心作用的甾体苷类化合物B. 动物中至今未发现有强心苷类存在C. 在强心苷元分子的甾核上，C3-OH大多是α-构型D. 强心苷中糖均与苷元C3-OH结合形成苷，可多至5个单元

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第1题：

使用奎尼丁治疗心房纤颤常合用强心苷，原因是
A．强心苷提高奎尼丁的血药浓度
B．强心苷拮抗奎尼丁的血管扩张作用
C．强心苷拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用
D．强心苷增强奎尼丁的抗心律失常作用
E．强心苷对抗奎尼丁使心室率加快的作用

正确答案：E
[答案与解析] E。奎尼丁为广谱抗心律失常药，可用于心房颤动、心房扑动、室上性及室性其前收缩和心动过速的治疗。由于强心苷可对抗奎尼丁使心室率加快的作用，所以奎尼丁常合用强心苷治疗心房纤颤。
[考点] 奎尼丁的临床应用。
第2题：

强心苷治疗心房扑动的机制是通过（）。

正确答案：D
本组题考查强心苷的作用机制。强心苷最主要和最基本的作用是加强心肌收缩力，并具有选择性，表现为心肌收缩最高张力和最大收缩速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷，对心力衰竭有较好的治疗作用。心房扑动时，心房发出异常冲动比心房纤颤少，但冲动强而规则，更易传入心室，使心室频率快而难以控制，强心苷能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，继而发挥治疗心房纤颤作用。心房纤颤时，心房过多冲动传到心室，引起心室频率过快，妨碍心脏排血，导致严重循环障碍。强心苷通过间接兴奋迷走神经及对心房室结的直接作用，抑制房室传导，延长房室结ERP，使过多心房冲动不能通过房室结而隐匿在房室结中，减慢心室频率，改善循环。故答案为C、D。
第3题：

强心苷产生正性肌力作用机制是

A.［Ca］↑
B.［Ca］↓
C.［Mg］↓
D.［Mg］↑
E.［Na］↓

答案：A
解析：
强心苷的作用机制：强心苷与Na-K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na、K离子转运受阻，导致细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少，则Na-Ca交换增加，使细胞内Ca增加，从而增强心肌收缩力。
第4题：

简述强心苷正性肌力作用的特点及其强心作用机理。

正确答案: （1）强心苷正性肌力作用的特点：
①心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。
②加强衰竭心机收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
③增加心肌输出量。
（2）三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是：
①收缩蛋白及其调节蛋白；
②物质化谢与能量供应；
③兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。
已证明强心甙对前二方面并无直接影响，却能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量，并认为这是强心甙正性肌力作用的基本机制。
第5题：

氢氯噻嗪增强心脏对强心苷敏感性的药效学机制是（）
- A、敏感化作用
- B、竞争性拮抗作用
- C、减少药品不良反应
- D、作用相加或增加疗效
- E、增加毒性或药品不良反应
正确答案:A
第6题：

简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制。

正确答案:强心苷与心肌细胞膜上强心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内钠离子量增加，又通过Na-Ca双向交换机制，进而使心肌内钙离子增加。还可以增强钙离子流，使动作电位2相内流的钙离子增多，此钙离子又能促进肌浆网释放出钙离子，即以钙释钙的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的钙离子增加，心肌的收缩加强。
第7题：

多选题
强心苷结构与活性关系正确的是（）
A
甾体母核C/D环顺式构型破坏，将失去强心作用
B
C侧链不饱和内酯环为α构型，强心作用减弱
C
C10位角甲基转化为醛基或羟基时，其生理作用增强
D
A/B环为顺式稠合的甲型强心苷苷元，必须具有C3-β羟基，否则无活性
E
强心苷的糖本身不具有强心作用，但它们的种类、数量对强心苷的毒性会产生一定的影响

正确答案： B,E
解析：暂无解析
第8题：

单选题
强心苷负性频率作用的机制（　　）。
A
B
C
D
E

正确答案： C
解析：暂无解析
第9题：

问答题
强心苷诱发心律失常和视觉异常的毒性作用机制是什么？

正确答案：强心苷可与Na⁺-K⁺-ATP酶结合并抑制酶的活性，细胞内Na⁺增多，通过Na⁺-Ca²⁺交换，使得Ca²⁺内流增多或者外流减少。Ca²⁺增多从而诱发心律失常。同时强心苷还可以兴奋迷走神经。
强心苷类：抑制视网膜Na⁺-K⁺-ATP酶，引起视觉异常。
解析：暂无解析
第10题：

单选题
关于强心苷的叙述，下面哪一项是错误的（）
A
各种强心苷药理作用相似
B
各种强心苷作用的快慢、长短相似
C
强心苷能选择性地作用于心肌
D
洋地黄毒苷肝转化率最高
E
地高辛主要经肾排泄

正确答案： B
解析：暂无解析
第11题：

单选题
具有类似强心苷强心作用的药物是（　　）。
A
B
C
D
E

正确答案： B
解析：
人参的强心作用机制与促进儿茶酚胺的释放及抑制心肌细胞膜Na⁺，K⁺-ATP酶活性有关，使细胞内Na⁺增加，促进Na⁺-Ca²⁺交换，使Ca²⁺内流增加，作用与强心苷相似。
第12题：

单选题
使用奎尼丁治疗心房纤颤常合用强心苷，原因是（）。
A
强心苷提高奎尼丁的血药浓度
B
强心苷拮抗奎尼丁的血管扩张作用
C
强心苷拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用
D
强心苷增强奎尼丁的抗心律失常作用
E
强心苷对抗奎尼丁使心室率加快的作用

正确答案： E
解析：考点：奎尼丁的临床应用。奎尼丁为广谱抗心律失常药，可用于心房颤动、心房扑动、室上性及室性其前收缩和心动过速的治疗。由于强心苷可对抗奎尼丁使心室率加快的作用，所以奎尼丁常合用强心苷治疗心房纤颤。
第13题：

简述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用。

参考答案：强心苷对心脏的作用:(1)正性肌力;(2)减慢心率;(3)减慢房室传导。
　　作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+一K+一ATP酶，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Ca2+增加而增加心肌收缩力。
　　临床应用：(1)治疗慢性心功能不全(2)治疗某些心律失常，如房颤、房扑和阵发性室上性心动过速。
第14题：

具有类似强心苷强心作用的药物是

正确答案：A
A。人参的强心作用机制与促进儿茶酚胺的释放及抑制心肌细胞膜Na+-K+ ATP酶活性有关，使细胞内Na+增加，促进 Na+-Ca+交换，使Ca+内流增加，作用与强心苷相似。
第15题：

使用奎尼丁治疗心房纤颤常合用强心苷，原因是

A、强心苷提高奎尼丁的血药浓度
B、强心苷拮抗奎尼丁的血管扩张作用
C、强心苷拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用
D、强心苷增强奎尼丁的抗心律失常作用
E、强心苷对抗奎尼丁使心室率加快的作用

答案：E
解析：
第16题：

关于强心苷的叙述，下面哪一项是错误的（）
- A、各种强心苷药理作用相似
- B、各种强心苷作用的快慢、长短相似
- C、强心苷能选择性地作用于心肌
- D、洋地黄毒苷肝转化率最高
- E、地高辛主要经肾排泄
正确答案:B
第17题：

强心苷正性肌力的作用特点，作用机制。

正确答案: 特点：直接选择性地加强心肌的收缩性。
1、加快心肌纤维最大缩短速度，使心肌收缩敏捷，缩短收缩时间，使舒张期相对延长。
2、加强衰竭的心肌收缩力，增加心输出量的同时，不增加甚至降低心肌耗氧量。机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na⁺-K⁺-ATP酶结合并抑制其活性。导致钠泵失灵，使细胞内Na⁺量增加，K⁺减少，细胞内Na+增多后又通过Na⁺-Ca²⁺双向交换机制，或使Na⁺外流增加，Ca²⁺内流增加，最终导致心肌细胞内Ca²⁺增加，心肌收缩力增加。
第18题：

强心苷治疗心衰的药理作用，其正性肌力作用机制；强心苷停药的指标？

正确答案:药理作用：
（一）对心脏的作用
（1）正性肌力作用
（2）减慢心率作用
（3）对传导组织和心脏电生理特性的影响。
治疗量：增强迷走神经兴奋性，负性传导作用。
中毒量：增强中枢交感活动，导致各种心律失常——室性早搏、室性心动过速。
（二）对神经和内分泌系统的作用
（1）引起呕吐
（2）快速型心率失常
（3）降低肾素活性。
（三）对血管和肾脏的作用
（1）对血管。正常人：收缩血管，外周阻力↑，局部血流↓。
心衰病人：因抑制交感神经的作用超过了直接收缩血管的效应，使血管阻力↓，外阻↓，局部血流↑等。（2）对肾脏：明显的利尿作用——增加肾血流量和肾小球的滤过功能。
正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶（强心苷的受体）活性，导致心肌细胞内的Ca2+量增加，心肌收缩力增强。
强心苷停药的指标：
A. 快速型心律失常：心跳快慢不一
B.缓慢型心律失常：脉搏低于60次/分
C.色视（视觉）障碍：黄、绿视症——上述为3个停药指标，有其中之一者马上停药。
第19题：

单选题
使用奎尼丁治疗心房纤颤时，常先用强心苷的原因是（）。
A
强心苷提高奎尼丁的血药浓度
B
强心苷拮抗奎尼丁的血管扩张作用
C
强心苷能抑制房室传导，从而控制心室率
D
强心苷能促进房室传导，从而控制心室率
E
强心苷拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用

正确答案： C
解析：暂无解析
第20题：

问答题
强心苷正性肌力的作用特点，作用机制。

正确答案：特点：直接选择性地加强心肌的收缩性。
1、加快心肌纤维最大缩短速度，使心肌收缩敏捷，缩短收缩时间，使舒张期相对延长。
2、加强衰竭的心肌收缩力，增加心输出量的同时，不增加甚至降低心肌耗氧量。机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na⁺-K⁺-ATP酶结合并抑制其活性。导致钠泵失灵，使细胞内Na⁺量增加，K⁺减少，细胞内Na+增多后又通过Na⁺-Ca²⁺双向交换机制，或使Na⁺外流增加，Ca²⁺内流增加，最终导致心肌细胞内Ca²⁺增加，心肌收缩力增加。
解析：暂无解析
第21题：

问答题
强心苷的正性肌力作用特点和机制如何？

正确答案：正性肌力：治疗量强心苷可选择性作用于心脏，使其收缩力加强，心输出量增多。
主要特点是
1.增加心肌能源及氧供
2.降低衰竭心脏的耗氧量
3.增加衰竭心脏的心排出量。其正性肌力的作用机理，目前认为是它们能增加心肌细胞内游离Ca2+浓度，强心苷与心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶结合，抑制了此酶对Na+/k+转运的功能，使Ca2+外流减少或Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内可利用Ca2+增多，心肌收缩力因而加强。
解析：暂无解析
第22题：

问答题
强心苷治疗心衰的药理作用，其正性肌力作用机制；强心苷停药的指标？

正确答案：药理作用：
（一）对心脏的作用
（1）正性肌力作用
（2）减慢心率作用
（3）对传导组织和心脏电生理特性的影响。
治疗量：增强迷走神经兴奋性，负性传导作用。
中毒量：增强中枢交感活动，导致各种心律失常——室性早搏、室性心动过速。
（二）对神经和内分泌系统的作用
（1）引起呕吐
（2）快速型心率失常
（3）降低肾素活性。
（三）对血管和肾脏的作用
（1）对血管。正常人：收缩血管，外周阻力↑，局部血流↓。
心衰病人：因抑制交感神经的作用超过了直接收缩血管的效应，使血管阻力↓，外阻↓，局部血流↑等。（2）对肾脏：明显的利尿作用——增加肾血流量和肾小球的滤过功能。
正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶（强心苷的受体）活性，导致心肌细胞内的Ca2+量增加，心肌收缩力增强。
强心苷停药的指标：
A. 快速型心律失常：心跳快慢不一
B.缓慢型心律失常：脉搏低于60次/分
C.色视（视觉）障碍：黄、绿视症——上述为3个停药指标，有其中之一者马上停药。
解析：暂无解析
第23题：

问答题
简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制。

正确答案：强心苷与心肌细胞膜上强心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内钠离子量增加，又通过Na-Ca双向交换机制，进而使心肌内钙离子增加。还可以增强钙离子流，使动作电位2相内流的钙离子增多，此钙离子又能促进肌浆网释放出钙离子，即以钙释钙的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的钙离子增加，心肌的收缩加强。
解析：暂无解析

强心苷的作用机制是（）。A、抑制磷酸二酯酶B、抑制鸟苷酸环化酶C、抑制Na+,K+-ATP酶D、抑制血管紧张素转化酶

题目

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