再生障碍性贫血的发生机理？
题目
再生障碍性贫血的发生机理？
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第1题：
简述岩爆发生的机理？
正确答案: （1）高地应力
（2）脆性岩石
（3）进行地下开挖 -
第2题：
大电网安全稳定机理方面包括哪些（）
- A、暂态稳定机理分析
- B、大区互联电网低频振荡的特性及其发生机理
- C、电压稳定机理
- D、大电网连锁故障机理
- E、复杂性理论在大停电机理分析中的应用
正确答案:A,B,C,D,E -
第3题：
炎症的过程及发生机理是怎样的？
正确答案:早期：为组织损伤期或血管通透性亢进期，致炎因子作用于局部组织后，引起组织变性坏死，炎症介质释放和血管通透性增高。
中期：为组织反应期或白细胞游走期，此期中血管先收缩，然后在组织酸性产物的刺激下，微循环毛细血管的动脉端松弛，动脉血流加速，血流量增加，形成动脉性充血，血管通透性增大，血浆及白细胞通过增大的内皮细胞间隙进入组织内，由于静脉端仍处于痉挛状态，血液回流受阻进而形成淤血。进入炎区内的白细胞称为炎症细胞，主要有嗜中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性白细胞等，这些炎细胞对炎区内的细菌异物及病理产物进行吞噬消灭。
后期：为修复期，又称增殖期，当炎区的细菌异物及病理产物被清除后，成纤维细胞和毛细血管大量增生，形成肉芽组织，修复因发炎而引起的组织缺损，以后将缺损组织填满而愈合。有的可形成疤痕。 -
第4题：
再生障碍性贫血的发生机理？
正确答案: （1）骨髓微环境障碍某些病因引起血液供应障碍，不利于造血细胞的生成和分化，可导致骨髓造血机能障碍。
（2）造成血干细胞受损如化学毒物、感染等引起干细胞损伤，可使骨髓造血机能障碍。
（3）促红细胞生成调节障碍促红细胞生成素减少，可影响干细胞的分化，幼红细胞的增殖和成熟，导致贫血。 -
第5题：
目前认为再生障碍性贫血发病机理主要是由于（）受损和（）受损。
正确答案:骨髓造血多能干细胞；骨髓造血微环境 -
第6题：
液膜分离的机理主要有（）。
- A、选择性渗透
- B、膜外相物种进入膜内相并发生化学反应
- C、吸附机理
- D、萃取机理
正确答案:A,B,C,D -
第7题：
简述脉搏短绌的概念和发生机理？
正确答案:脉搏短绌是指在单位时间内脉率少于心率，脉律完全不规则。其发生机制是由于心房内的异位起搏点发生极高频率的冲动使心肌收缩力强弱不等，有些排血量少的心脏搏动不能引起周围血管的搏动，造成脉率低于心率。常见于心房纤维颤动的病人。 -
第8题：
简述水肿发生原因和机理。
正确答案: （—）血液内外液体交换失衡，组织液的生成多于回流。
毛细血管的有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压）
1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。
2、毛细血管通透性增高：
（1）组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。
（2）某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。
（3）体内的某些血管活性物质（组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等），均可增加毛细血管的通透性。
3、血浆胶体渗透压降低：
（1）蛋白质摄入不足或吸收障碍
（2）某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。
（3）血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。
4、组织液渗透压增高
（1）血浆蛋白渗透到组织间隙：
（2）局部组织蛋白分解、分子浓度增高。
5、淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。
（二）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留：
1、肾小球滤过率降低；
2、肾小管重吸收功能增强。 -
第9题：
问答题发热的发生机理？正确答案： 致热原作用于调定点时，使体温调定点上移。温敏感神经原子核发放冲动减少，中枢将信息传到血管运动中枢，通过交感神经到达效应器。皮肤血管收缩，汗腺停止排汗，散热减少，信息到达寒颤中枢，肌肉寒颤，代谢加强，产热增多，产热大于散热而使体温升。解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题病机是指A疾病发生的原因
B疾病发展的机理
C疾病变化的病理
D疾病发生发展变化的机理
E疾病发生发展变化的原因
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题水肿发生的原因和机理是什么？正确答案： 水肿发生的原因和机理是什么？
1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）
（1）毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。
（2）血浆胶体渗透压降低：严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。
（3）毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。
（4）组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。
（5）淋巴回流受阻：（正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。
2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）
（1）肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。
（2）肾小球重吸收增多：
a：激素：抗利尿激素（ADH保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。
b：肾血流重分布：家畜的肾单位有皮质肾单位和髓旁肾单位两种。皮质肾单位接近肾脏表面，它们的髓袢较短，因此重吸收钠，水的作用较弱。髓旁肾单位靠近肾髓质，它们的髓袢长，重吸收钠水的作用也比皮质肾单位强得多。正常时，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓旁肾单位。但在某些病理情况下（如心力衰竭，休克），可出现肾血流的重新分配，这时肾血流大部分分配到髓旁肾单位，使较多的钠，水被重吸收。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题休克的发生机理是什么？正确答案： A.休克发生的始动环节
（1）血容量减少
血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致回心血量减少，从而使心输出量降低和血压下降，因而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，结果组织血液灌流量减少。
（2）血管容积增加
动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。动物体的血管容量很大。生理情况下，由于神经体液的调节，血管保持一定的紧张性，大部分毛细血管处于关闭状态，使血管的实际容积大为减少，与全血量处于相对平衡状态，以致在心泵的作用下维持一定的血管内压力，促使血液在血管内不断流动和循环，从而保证了有效循环血量。血管容积增加是指正常时的实际血管容量扩大，是由血管扩张所引起。过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。可见，多种原因可通过血管容积增加这一环节引起休克发生。
（3）心泵功能障碍
各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。
B.休克时微循环的变化及其机制
（1）微循环收缩期
属休克早期，有效循环血量减少使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉弓压力感受器，神经传导到延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、或直接引起交感—肾上腺髓质系统兴奋。结果肾上腺髓质和交感神经结后些微释放大量儿茶酚胺；此外在休克时体内产生的其它体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也大量产生，他们共同参与了血管收缩的过程。微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，口径缩小，其中以毛细血管前阻力血管（包括微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）尤为明显，微血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或开放的动—静脉吻合支回流。此时，微循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态，故称此期为微循环收束期。
（2）微循环扩张期（瘀血期）
如果休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，机体组织氧和营养物质的不到及时的供应，乏氧代谢产生大量酸性物质如乳酸、丙酮酸等使终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，于是血液不再限于通过直捷通路，而是经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微静脉也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁、嵌塞，血液粘度增加，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，以致大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环瘀血期。由于血管对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环中血液淤滞，故早期的代偿反应已不复存在，甚至回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。微循环瘀血在各组织器官之间并非一致，主要见于肝、肠、胰腺，晚期出现于肺、脾、肾上腺，皮肤、肌肉和肾则更迟或一直处于缺血状态。
（3）微循环衰竭期
微血管反应性显著下降该期的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重减少，亦即微循环衰竭。由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC。DIC一旦发生，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。解析： 暂无解析 -
第13题：
解释发生刻蚀反应的化学机理和物理机理。
正确答案:在纯化学机理中，等离子体产生的反应元素（自由基和反应原子）与硅片表面的物质发生应。物理机理的刻蚀中，等离子体产生的带能粒子（轰击的正离子）在强电场下朝硅片表面加速，这些离子通过溅射刻蚀作用去除未被保护的硅片表面材料。 -
第14题：
钩虫贫血发生机理。
正确答案: 1）钩虫口囊发达，有抽筒作用，泵吸血液
2）钩虫以血为食及血液迅速经其消化道排出造成宿主的失血
3）钩虫头腺分泌抗凝素，使伤口不易愈合，伤口流血，其渗血量与虫体吸血量大致相当
4）虫体不断更换咬附部位，造成多个出血部位，原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液
5）此外，虫体活动造成组织、血管的损伤，影响营养物质吸收，可加重贫血程度 -
第15题：
简述奶牛发生醋酮血症的发生机理和临床症状特点？
正确答案: 发生机理：低血糖导致大量脂肪分解产生大量的中间产物---酮体（丙酮、乙酰乙酸、β--羟丁酸），酮体蓄积中毒。
临床症状特点：初期呈前胃迟缓症状，表现为瘤胃蠕动降低，反刍、嗳气减少或停止；继而出现运动障碍和神经症状，表现为步态不稳，肌肉痉挛与震颤，兴奋不安，盲目运动以至于攻击人畜等，后期麻痹。尿、乳汁和呼出气含有酮体，体温一般不高。 -
第16题：
休克的发生机理是什么？
正确答案: A.休克发生的始动环节
（1）血容量减少
血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致回心血量减少，从而使心输出量降低和血压下降，因而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，结果组织血液灌流量减少。
（2）血管容积增加
动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。动物体的血管容量很大。生理情况下，由于神经体液的调节，血管保持一定的紧张性，大部分毛细血管处于关闭状态，使血管的实际容积大为减少，与全血量处于相对平衡状态，以致在心泵的作用下维持一定的血管内压力，促使血液在血管内不断流动和循环，从而保证了有效循环血量。血管容积增加是指正常时的实际血管容量扩大，是由血管扩张所引起。过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。可见，多种原因可通过血管容积增加这一环节引起休克发生。
（3）心泵功能障碍
各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。
B.休克时微循环的变化及其机制
（1）微循环收缩期
属休克早期，有效循环血量减少使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉弓压力感受器，神经传导到延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、或直接引起交感—肾上腺髓质系统兴奋。结果肾上腺髓质和交感神经结后些微释放大量儿茶酚胺；此外在休克时体内产生的其它体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也大量产生，他们共同参与了血管收缩的过程。微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，口径缩小，其中以毛细血管前阻力血管（包括微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）尤为明显，微血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或开放的动—静脉吻合支回流。此时，微循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态，故称此期为微循环收束期。
（2）微循环扩张期（瘀血期）
如果休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，机体组织氧和营养物质的不到及时的供应，乏氧代谢产生大量酸性物质如乳酸、丙酮酸等使终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，于是血液不再限于通过直捷通路，而是经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微静脉也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁、嵌塞，血液粘度增加，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，以致大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环瘀血期。由于血管对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环中血液淤滞，故早期的代偿反应已不复存在，甚至回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。微循环瘀血在各组织器官之间并非一致，主要见于肝、肠、胰腺，晚期出现于肺、脾、肾上腺，皮肤、肌肉和肾则更迟或一直处于缺血状态。
（3）微循环衰竭期
微血管反应性显著下降该期的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重减少，亦即微循环衰竭。由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC。DIC一旦发生，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。 -
第17题：
雄激素治疗再生障碍性贫血的机理是由于它有（）的作用。
正确答案:刺激骨髓干细胞造血 -
第18题：
下列哪些医学现象与蛋白质合成有关（）
- A、白喉毒素致病机理
- B、贫血发生机理
- C、某些抗菌素作用的机理
- D、磺胺药物作用机理
- E、高胆固醇血症并发机理
正确答案:A,C -
第19题：
再生障碍性贫血与妊娠之间的关系恰当的是（）
- A、妊娠可使再生障碍性贫血加重
- B、妊娠可使贫血加重，易发生贫血性心脏病
- C、再生障碍性贫血孕妇易发生妊娠高血压综合征
- D、再生障碍性贫血孕产妇易发生颅内出血、心力衰竭
- E、再生障碍性贫血孕产妇易合并严重感染
正确答案:A,B,C,D,E -
第20题：
多选题液膜分离的机理主要有（）。A选择性渗透
B膜外相物种进入膜内相并发生化学反应
C吸附机理
D萃取机理
正确答案： C,A解析： 暂无解析 -
第21题：
单选题再生障碍性贫血的主要发病机理是（）。A骨髓造血功能低下
B无效红细胞生成
C造血原料缺乏
D脾功能亢进
正确答案： C解析： 再障是由多种原因导致造血干细胞的数量减少、功能障碍所引起的一类疾病，又称造血功能衰竭症。 -
第22题：
多选题下列哪些医学现象与蛋白质合成有关（）A白喉毒素致病机理
B贫血发生机理
C某些抗菌素作用的机理
D磺胺药物作用机理
E高胆固醇血症并发机理
正确答案： C,E解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题再生障碍性贫血的发生机理？正确答案： （1）骨髓微环境障碍某些病因引起血液供应障碍，不利于造血细胞的生成和分化，可导致骨髓造血机能障碍。
（2）造成血干细胞受损如化学毒物、感染等引起干细胞损伤，可使骨髓造血机能障碍。
（3）促红细胞生成调节障碍促红细胞生成素减少，可影响干细胞的分化，幼红细胞的增殖和成熟，导致贫血。解析： 暂无解析 -
第24题：
多选题大电网安全稳定机理方面包括哪些（）A暂态稳定机理分析
B大区互联电网低频振荡的特性及其发生机理
C电压稳定机理
D大电网连锁故障机理
E复杂性理论在大停电机理分析中的应用
正确答案： C,B解析： 暂无解析