试述肺性脑病的概念及发生机制。
题目
试述肺性脑病的概念及发生机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
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第1题：
试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。
正确答案: 慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。 -
第2题：
试述肺源性心脏病的发病机制。
正确答案:慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。 -
第3题：
试述肺型脑病的治疗？
正确答案:治疗肺性脑病时除呼吸衰竭的治疗措施（控制感染，保持呼吸道通畅，纠正缺氧、应用呼吸兴奋剂、气管插管等）外，还应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
有脑水肿时可快速静滴20%甘露醇150～250ml，躁动而确实需用镇静剂可用奋乃静2～4毫克口服。 -
第4题：
肺性脑病发生机制主要是（）
- A、高碳酸血症
- B、电解质紊乱
- C、低氧血症
- D、脑微血栓形成
- E、脑供血减少
正确答案:A,C -
第5题：
问答题简述肺性脑病的发病机制?正确答案： 肺性脑病是由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：
（1）二氧化碳及氢离子直接作用于脑血管，使脑血管扩张血流量增加，造成血管性脑水肿；可提高毛细血管通透性，导致间质性脑水肿。
（2）脑脊液中氢离子增多，进入细胞，使细胞内酸中毒，影响细胞的功能代谢及损伤脑细胞。
（3）缺氧使脑细胞的能量代谢发生障碍，ATP生成下降，钠泵失灵，导致脑细胞水肿。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述恶病质的概念及其可能的发生机制正确答案：解析： -
第7题：
问答题试述肺性脑病的发病机制。正确答案： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述肺源性心脏病的发病机制。正确答案： 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述肝病患者摄入过量叠白可诱发肝性脑病的机制。正确答案： 过量蛋白进入肠道，分解成氨基酸，氨基酸脱氨生成氨，吸收入血，使血氨升高而诱发肝性脑病。据统计，因摄食过量蛋白食品而诱发肝性脑病者，约占总发病病人的一半。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题何谓肺性脑病及其发病机制?正确答案： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。解析： 暂无解析 -
第11题：
试述大量放腹水诱发肝性脑病的机制。
正确答案:(1)引起腹内压突然下降，使氨和其他含毒物质由肠道吸收增多。
(2)引起门脉血管床扩张，导致脑和肾脏血液灌流量减少，进而引起脑缺血和肾前性氮质血症。
(3)引起低钾血症和脱水。上述三个因素均可促进肝性脑病的发生。 -
第12题：
试述肺性脑病的发病机制。
正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 -
第13题：
试述肝病病人摄入过量蛋白可诱发肝性脑病的机制。
正确答案:过量蛋白进入肠道，分解成氨基酸。氨基酸脱氨生产氨，吸收入血，使血氨升高而诱发肝性脑病。据统计，因摄食过量蛋白食品而诱发肝性脑病者，约占总发病数的一半。 -
第14题：
试述肝病患者摄入过量叠白可诱发肝性脑病的机制。
正确答案:过量蛋白进入肠道，分解成氨基酸，氨基酸脱氨生成氨，吸收入血，使血氨升高而诱发肝性脑病。据统计，因摄食过量蛋白食品而诱发肝性脑病者，约占总发病病人的一半。 -
第15题：
问答题试述肝性脑病的发生机制中，高血氨与血浆氨基酸失衡之间的关系。正确答案： 高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生。一方面，高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，为保持血糖水平，胰岛素分泌也增多，导致血浆氨基酸失衡，支链氨基酸减少，而芳香族氨基酸增多，竞争入脑生成假性神经递质。另一方面，高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺增多，自脑外逸，促进中性氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸和游离色氨酸通过血脑屏障入脑，结果5-羟色胺和假性神经递质生成增多，而真性神经递质合成受到阻抑，从而诱发肝性脑病。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题试述肺性脑病的发生机制正确答案： 呼吸衰竭患者有PaO2降低和（或）PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：
①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述肺性脑病的概念及发生机制。正确答案： 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。解析： 暂无解析 -
第19题：
多选题肺性脑病发生机制主要是（）A高碳酸血症
B电解质紊乱
C低氧血症
D脑微血栓形成
E脑供血减少
正确答案： A,C解析： 肺性脑病的发生主要与高碳酸血症和低氧血症有关，另外与酸中毒、特别是脑细胞内酸中毒有关。 -
第20题：
问答题试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。正确答案： 慢性呼衰可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制：
(1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因；
(2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；
(3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷；
(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；
(5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；
(6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气使胸内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。解析： 暂无解析