更多“简述地方性氟中毒的发病机制”相关问题
-
第1题：
简述地方性甲状腺肿的发病机制。
正确答案: 地方性甲状腺肿的发病机制主要是：碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织出现代偿性增生，腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展，酪氨酸碘化不足或碘化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。 -
第2题：
简述地方性克汀病的发病机制。
正确答案:地方性克汀病的发病机制是：
（1）胚胎期：由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
（2）出生后至两岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集碘的作用）及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。 -
第3题：
简述地方性砷中毒的发病机制
正确答案: （1）抑制酶的活性
（2）导致细胞凋亡影响细胞凋亡调控基因的表达，改变端粒酶活性，细胞内信号转导异常
（3）砷的致癌机制DNA损伤基因表达异常DNA甲基化反应氧化应激与活性氧(ROS)的产生 -
第4题：
简述地方性氟中毒的发病机制。
正确答案: 目前对地方性氟中毒的发病机制尚未完全阐明，大多数人认为，有三方面机制：
（1）影响钙磷代谢。过量的氟在体内与钙结合成难容的氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在骨周及软组织中，使骨质硬化、密度增加，甚至骨膜、韧带及肌腱等也发生硬化，从而引起一系列临床症状。大量的钙被氟消耗，使血钙减少，造成钙代谢紊乱。刺激甲状腺分泌激素增多，抑制了肾小管对磷的重吸收，致使磷排出增多，继而引起磷代谢紊乱。同时由于血钙的减少，甲状旁腺分泌增多，使该从骨中移至血液，久而久之造成骨质脱钙现象，即容骨作用，出现骨质疏松及软化甚至骨骼变形。因此，在同一氟中毒病人可见到骨质硬化，又可见到骨质疏松软化的现象。
（2）对牙齿的作用。适量的氟可取代牙釉质中羟磷灰石的羟基而形成氟磷灰石，并排列成规则的棱晶结构，而使牙齿光滑坚硬并抗酸耐磨，可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，因而具有预防龋齿的作用。过量的氟进入体内，可是大量的氟化钙沉积在发育的牙组织中，影响牙釉质形成正常的棱晶结构，阻碍牙釉质的正常发育，产生不规则的球形结构，使釉质疏松多孔，形成斑点，此处易使色素沉着，可呈现黄色、褐色或黑色。由于牙齿结构的异常，牙齿硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。
（3）抑制某些酶的活性。过量的氟进入体内，与钙镁离子结合，使体内需要这些离子活化的酶受到抑制。如可抑制玻璃酸脱氢酶、烯醇化酶等，使三羧酸循环发生障碍，糖酵解受到抑制，三磷酸腺苷生成减少，对骨组织细胞供能不足，而产生营养不良；氟还抑制骨磷酸化酶，使骨中钙代谢紊乱，钙的吸收与蓄积过程缓慢，并从骨组织中游离出来，而致骨质疏松。这是氟骨症骨质硬化的同时又出现骨质疏松、软化的又一原因。 -
第5题：
一般认为，地方性氟中毒的发病机制与下列哪个因素有关（）
- A、对骨组织的影响
- B、对钙磷代谢的影响
- C、对雄性生殖系统的影响
- D、对牙齿的影响
- E、以上都正确
正确答案:E -
第6题：
简述地方性氟中毒的预防措施。
正确答案: 控制地方性氟中毒的关键在于预防，根本原则是控制氟的来源，减少氟的摄入量。对不同类型的疾病，应采取有针对性的措施。
（1）饮水型地方性氟病的预防a改换水源：打低氟深水井；引用低氟地面水；收集降水b饮水除氟：目前多采用活性氧化铝法。
（2）生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防a改良炉灶b降低食物氟污染c不用或少用高氟劣质煤。 -
第7题：
问答题地方性氟中毒发病原因是什么？正确答案： 长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过4mg／d时即可引起慢性氟中毒。我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述地方性克汀病的发病机制。正确答案： 地方性克汀病的发病机制是：
（1）胚胎期：由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
（2）出生后至两岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集碘的作用）及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述地方性氟中毒的治疗措施。正确答案： 地方性氟中毒的治疗措施有：
（1）氟骨症的治疗：a钙剂及维生素类药物的治疗。b氢氧化铝凝胶治疗。c加强营养支持治疗。
（2）氟斑牙的治疗：方法有涂膜覆盖法、药物脱色法等。解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题地方性氟中毒的发病原因是（）A氟缺乏
B碘缺乏
C氟摄入量过高
D锌缺乏
E砷缺乏
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述地方性氟中毒的病区确定与划分。正确答案： （1）病区确定：
①当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%；
②饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于10mg／L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于35mg。
（2）病区程度的划分：
1）轻病区：①当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%：②经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；③饮水含氟量大于10mg／L或总摄氟量大于35mg。
2）中等病区：①缺损型氟斑牙患病率大于20%；②经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2%；③饮水含氟量大于20mg／L或总摄氟量大于50mg。
3）重病区：①缺损型氟斑牙患病率大于40%；②经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2%；③饮水含氟量大于40mg／L或总摄氟量大于70mg。当环境氟含量与病情不符合时，以病情为准。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述地方性甲状腺肿的发病机制。正确答案： 地方性甲状腺肿的发病机制主要是：碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织出现代偿性增生，腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展，酪氨酸碘化不足或碘化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述地方性氟中毒的病区确定与划分。
正确答案:（1）病区确定：
①当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%；
②饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于10mg／L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于35mg。
（2）病区程度的划分：
1）轻病区：①当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%：②经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；③饮水含氟量大于10mg／L或总摄氟量大于35mg。
2）中等病区：①缺损型氟斑牙患病率大于20%；②经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2%；③饮水含氟量大于20mg／L或总摄氟量大于50mg。
3）重病区：①缺损型氟斑牙患病率大于40%；②经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2%；③饮水含氟量大于40mg／L或总摄氟量大于70mg。当环境氟含量与病情不符合时，以病情为准。 -
第14题：
简述地方性氟中毒的临床表现是什么？
正确答案:地方性氟中毒的主要临床表现为氟斑牙和氟骨症。氟斑牙表现为牙齿表面失去光泽、出现粉笔样白色、黄色或棕色，严重者出现缺损。氟骨症表现为骨关节疼痛、变形，丧失劳动能力乃至瘫痪。 -
第15题：
地方性氟中毒的发病原因是（）
- A、氟缺乏
- B、碘缺乏
- C、氟摄入量过高
- D、锌缺乏
- E、砷缺乏
正确答案:C -
第16题：
影响地方性氟中毒发病的因素不包括（）
- A、摄氟量
- B、性别
- C、营养条件
- D、生活饮食条件
- E、个体差异
正确答案:B -
第17题：
简述地方性氟中毒的治疗措施。
正确答案: 地方性氟中毒的治疗措施有：
（1）氟骨症的治疗：a钙剂及维生素类药物的治疗。b氢氧化铝凝胶治疗。c加强营养支持治疗。
（2）氟斑牙的治疗：方法有涂膜覆盖法、药物脱色法等。 -
第18题：
简述地方性甲状腺肿的发病机制及病变发展过程。
正确答案:地方性甲状腺肿发病机制：缺碘→甲状腺素合成减少→垂体分泌促甲状腺素增多→甲状腺滤泡代偿性增生→失代偿，滤泡扩大胶质储积→增生复旧不均以致形成甲状腺肿大。发展过程可分为3期：①增生期；②胶质贮存期；③结节期。 -
第19题：
问答题简述地方性甲状腺肿的发病机制及病变发展过程。正确答案： 地方性甲状腺肿发病机制：缺碘→甲状腺素合成减少→垂体分泌促甲状腺素增多→甲状腺滤泡代偿性增生→失代偿，滤泡扩大胶质储积→增生复旧不均以致形成甲状腺肿大。发展过程可分为3期：①增生期；②胶质贮存期；③结节期。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述地方性砷中毒的发病机制正确答案： （1）抑制酶的活性
（2）导致细胞凋亡影响细胞凋亡调控基因的表达，改变端粒酶活性，细胞内信号转导异常
（3）砷的致癌机制DNA损伤基因表达异常DNA甲基化反应氧化应激与活性氧(ROS)的产生解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述地方性氟中毒的临床表现是什么？正确答案： 地方性氟中毒的主要临床表现为氟斑牙和氟骨症。氟斑牙表现为牙齿表面失去光泽、出现粉笔样白色、黄色或棕色，严重者出现缺损。氟骨症表现为骨关节疼痛、变形，丧失劳动能力乃至瘫痪。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述地方性氟中毒的发病机制正确答案： （1）破坏了钙磷的正常代谢
（2）抑制某些酶的活性
（3）损害细胞原生质
（4）抑制胶原蛋白合成解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述中毒的发病机制。正确答案：解析： -
第24题：
单选题影响地方性氟中毒发病的因素不包括（ ）。A营养条件
B生活饮食条件
C性别
D摄氟量
E个体差异
正确答案： E解析：
影响地方性氟中毒发病的因素包括摄氟量、营养条件、饮水中的化学成分及硬度、抗氟元素摄入量、生活饮食习惯和个体差异。