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第1题：
简述脊髓休克的定义及其最先恢复的部位。
正确答案:脊髓细胞及其传导纤维受到外力作用后，神经传导功能暂时性中断，脊髓无明显器质性改变，或光镜下仅有少量出血及渗出，一般伤后24小时开始恢复，其最先恢复的部位：
1、阴茎球海绵体反射。
2、屈拇肌功能。
3、肛门括约肌功能及周围感觉。一般3-6周完全恢复，不留任何神经系统后遗症。 -
第2题：
请简述膜引导骨组织再生技术的概念及其可能的作用机制。
正确答案:膜引导骨组织再生是指将膜放置于骨缺损区，阻止非成骨性细胞向缺损内侵入，同时创造一个骨生长空间，允许成骨性细胞优先迁移，生长，有利于骨缺损的修复。这种技术称为膜引导骨组织再生技术。其可能的作用机制主要有：
⑴膜的机械屏障作用：将周围结缔组织阻挡于缺损外，使骨生成细胞优先迁移、生长；
⑵膜的传导作用：作为新骨生长的支架；
⑶膜的诱导作用：刺激内源性BMP释放；
⑷膜保护及稳定血肿：为生长因子聚集与分布提供一个必要条件；
⑸膜促进骨微循环系统的重建；
⑹膜的空间作用：产生的特殊的再生空间，有利于骨生成细胞优先迁移、生长及内源性BMP等生长因子的浓集；
⑺膜的载体作用：膜能作为药物、骨生长因子等的载体；
⑻膜参与代谢调节：允许组织液及各种营养物质自由交换，转运。 -
第3题：
简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？
正确答案: 人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复，比较简单、原始的反射先恢复，较复杂的反射恢复较迟。
内脏反射也能部分恢复。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。脊休克的产生和恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射活动，但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。 -
第4题：
简述II相阻滞的概念及其作用机制。
正确答案:II相阻滞亦称脱敏感阻滞或双相阻滞，是指持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间去极化后，改变了神经肌肉阻滞的性质，延长了肌松时间，失去原来I相去极化阻滞特性而产生的去极化阻滞现象。发生机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
1.受体脱敏感。
2.离子通道阻滞。
3.激动剂通过通道进入胞浆而损伤细胞内结构。
4.重复的通道开放使K+持续外流和Na+持续内流，影响邻近接头后膜的肌纤维膜功能。Na+内流加速了Na+一K+ATP酶的转运，接头后膜邻近肌纤维内外离子平衡失调，Ca2+进入接头后膜下成分和受体功能受损。
5.对接头前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。II相阻滞的发展是一个过程，与用药的种类、浓度、时间及病人特点和药物相互作用等多种因素有关。 -
第5题：
试述过敏性休克发生的机制。
正确答案: 过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原（如青霉素G）进入人体后，和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏，进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖，转变成浆细胞，而产生特异性抗体IgE，抗体粘附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管粘膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面，使机体呈过敏状态，当再次接触该抗原时，抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒，释放出组织胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质，这些物质作用于效应器官，使平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增高，从而引起多种多样的症状，如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。 -
第6题：
试述休克发生的基本机制。
正确答案: （1）微循环灌流压降低
①血液总量减少
②心脏输出量降低
③血管容量增大
（2）微循环血流阻力增加
①毛细血管前阻力增加
②毛细血管后阻力增加
③血液流变性改变 -
第7题：
问答题简述DIC使休克病情加重的机制。正确答案： 休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述II相阻滞的概念及其作用机制。正确答案： II相阻滞亦称脱敏感阻滞或双相阻滞，是指持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间去极化后，改变了神经肌肉阻滞的性质，延长了肌松时间，失去原来I相去极化阻滞特性而产生的去极化阻滞现象。发生机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
1.受体脱敏感。
2.离子通道阻滞。
3.激动剂通过通道进入胞浆而损伤细胞内结构。
4.重复的通道开放使K+持续外流和Na+持续内流，影响邻近接头后膜的肌纤维膜功能。Na+内流加速了Na+一K+ATP酶的转运，接头后膜邻近肌纤维内外离子平衡失调，Ca2+进入接头后膜下成分和受体功能受损。
5.对接头前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。II相阻滞的发展是一个过程，与用药的种类、浓度、时间及病人特点和药物相互作用等多种因素有关。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题何谓脊髓休克？其主要表现和发生机制是什么？正确答案： 脊休克的概念：脊髓与高位中枢突然断离后，断离以下水平各种躯体、内脏反射活动暂时丧失，进入无反应状态的现象，称为脊休克。
脊休克的主要表现：断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射活动均减弱或消失，即：
1）躯体感觉和随意运动完全丧失，骨骼肌紧张性减弱或消失；
2）外周血管扩张，血压下降；
3）发汗反射消失；
4）直肠和膀胱内粪、尿潴留。
脊休克产生的机制：系因脊髓突然失去了高位中枢的调节，尤其是失去了大脑皮质、脑干RF易化区和前庭神经核的下行易化作用（脊髓神经元兴奋性暂时性降低）所致。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述脊髓灰质炎的发病机制。正确答案： 脊髓灰质炎的发病机制为：①病毒经口进入人体，在扁桃体和鼻咽部、小肠的淋巴组织中增殖，病毒外膜蛋白VP1诱导机体产生特异性中和抗体，将病毒清除，形成隐性感染。②病毒进入血液循环，形成病毒血症，侵犯呼吸道、消化道、心、肾等非神经组织，引起前驱症状。若体内有足量中和抗体，病毒清除，疾病可停止发展，表现为顿挫型感染。③病毒量大、毒力强或机体免疫功能差，沿周围神经的轴突播散到中枢神经系统，并经较低级运动神经元纤维进一步扩展到脊髓或大脑，出现相应的临床表现，轻者不出现瘫痪，为无瘫痪型；病变严重者可引起瘫痪，为瘫痪型。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述心力衰竭的概念及发生的基本机制。正确答案： 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。其发生机制比较复杂，但基本机制是心肌舒缩功能障碍，如心肌收缩性减弱、心室舒张功能和顺应性异常、心室各部舒缩活动的不协调性等。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述脊髓压迫症的代偿机制。正确答案： 脊髓受压早期可通过移位，排挤脑脊液及表面静脉的血液得到代偿，外形可有改变，但神经传导通路未断，可不出现症状；后期代偿可出现骨质吸收，使局部椎管扩大，此时多有明显的症状和体征。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述脊髓探查术引起脊髓休克的表现、原因及预防。
正确答案:脊髓休克主要表现为患者术后损伤平面以下呈完全性弛缓性瘫痪，大小便障碍，各种反射消失。一般于两周后脊髓反射逐渐出现，由弛缓性瘫痪转为硬瘫痪，肌张力高，腱反射活跃，出现病理反射。术后脊髓休克，因主要是脊髓受到直接损伤或脊髓急性供血不足所致，如脊髓动脉血栓形成，术中过多阻断脊髓供血动脉等。脊髓休克的预防，主要是在手术中操作要轻柔，稳妥，器械不可直接压迫、损伤脊髓，尤其是吸引器不可直接吸引脊髓组织，对脊髓的供血动脉应尽量予以保留，不可损伤和阻断过多尤其主要供血动脉。于近脊髓处止血时，不可用单极电凝，以免损伤脊髓。 -
第14题：
试述肺性脑病的概念及发生机制。
正确答案: 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。 -
第15题：
简述DIC使休克病情加重的机制。
正确答案:休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 -
第16题：
简述行走时脊髓运动程序的发生机制？
正确答案:1.当人体步行时，交替的伸出和回收两腿，这一过程缺少的只是一个协调机制来为两条腿的交替活动定时。从理论上说，这种协调机制可能是上运动神经元的一系列下行指令，然而，经过许多的动物实验证明，这种控制就在脊髓，这就提示在脊髓内可能存在有控制走动的中枢，它以一种比较固定的程序触发四肢规律性的步态活动。因此，控制协调的行走运动的环路必然在脊髓之中，产生节律性运动活动的神经环被称为中枢模式发生器。
2.行走运动是指人体走或奔跑时，左右下肢活动的固定协调的运动模式。行走可能的环路是由一个稳定的输入兴奋两个中间神经元所发起的，这两个中间神经元分别与控制屈肌和伸肌的运动神经元相联系，它们对连续性输入产生爆发式放电的输出反应。这是由于这两个中间神经元都通过另一个中间神经元的作用，而彼此抑制了对方的活动所造成的。因此，一个中间神经元的爆发放电将强烈的抑制另一个中间神经元的活动。这样，通过脊髓的交叉伸肌反射环路两侧肢体的运动就被协调起来，从而实现一侧下肢回缩和另一侧下肢的伸出。这种运动具有自动节律性和左右下肢间的交替性，其起始和终止受意识的控制，但在运动过程中却无需意识支配。 -
第17题：
何谓脊髓休克？其主要表现和发生机制是什么？
正确答案: 脊休克的概念：脊髓与高位中枢突然断离后，断离以下水平各种躯体、内脏反射活动暂时丧失，进入无反应状态的现象，称为脊休克。
脊休克的主要表现：断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射活动均减弱或消失，即：
1）躯体感觉和随意运动完全丧失，骨骼肌紧张性减弱或消失；
2）外周血管扩张，血压下降；
3）发汗反射消失；
4）直肠和膀胱内粪、尿潴留。
脊休克产生的机制：系因脊髓突然失去了高位中枢的调节，尤其是失去了大脑皮质、脑干RF易化区和前庭神经核的下行易化作用（脊髓神经元兴奋性暂时性降低）所致。 -
第18题：
脊休克的发生是由于切断脊髓时对脊髓造成强烈损伤所引起的。
正确答案:错误 -
第19题：
问答题简述DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制.？正确答案： DIC可导致休克，这是由于：
（1）广泛微血栓的形成，引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
（2）血管床容量增大：DIC时激肽、补体系统激活，使微动脉和毛细血管前括 约肌舒张，毛细血管开 放增加，外周阻力下降。
（3）血容量减少：广泛严重的出血，可使循环血量减少，缺氧和酸中毒等可使微血管壁通透性增加。
（4）心泵功能障碍：DIC时，缺血、缺氧或毒素等可导致心肌收缩力减弱，心排出量明显下降。
休克发展到一定时期并发DIC，原因：
①血液流变学的改变（血细胞的变化）：
②凝血系统的激活：内皮损伤， 组织破坏，释放组织因子
③其它促凝物质的释放和入血
④TXA2-PGI2平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能下降解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述过敏性休克的发生机制。正确答案： 过敏性休克属于Ⅰ型变态反应，其发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放，导致血管舒张、血管床容积增大，毛细血管通透性增加等有关。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述肺性脑病的概念及发生机制。正确答案： 肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？正确答案： 人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复，比较简单、原始的反射先恢复，较复杂的反射恢复较迟。
内脏反射也能部分恢复。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。脊休克的产生和恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射活动，但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述行走时脊髓运动程序的发生机制？正确答案： 1.当人体步行时，交替的伸出和回收两腿，这一过程缺少的只是一个协调机制来为两条腿的交替活动定时。从理论上说，这种协调机制可能是上运动神经元的一系列下行指令，然而，经过许多的动物实验证明，这种控制就在脊髓，这就提示在脊髓内可能存在有控制走动的中枢，它以一种比较固定的程序触发四肢规律性的步态活动。因此，控制协调的行走运动的环路必然在脊髓之中，产生节律性运动活动的神经环被称为中枢模式发生器。
2.行走运动是指人体走或奔跑时，左右下肢活动的固定协调的运动模式。行走可能的环路是由一个稳定的输入兴奋两个中间神经元所发起的，这两个中间神经元分别与控制屈肌和伸肌的运动神经元相联系，它们对连续性输入产生爆发式放电的输出反应。这是由于这两个中间神经元都通过另一个中间神经元的作用，而彼此抑制了对方的活动所造成的。因此，一个中间神经元的爆发放电将强烈的抑制另一个中间神经元的活动。这样，通过脊髓的交叉伸肌反射环路两侧肢体的运动就被协调起来，从而实现一侧下肢回缩和另一侧下肢的伸出。这种运动具有自动节律性和左右下肢间的交替性，其起始和终止受意识的控制，但在运动过程中却无需意识支配。解析： 暂无解析