参考答案和解析
正确答案:可采用缩瞳剂、碳酸酐酶抑制剂等药物降低眼压,控制在原来眼压的更低水平。如果视功能的损害仍不断发展,则可考虑施行滤过性抗青光眼手术。
更多“低眼压性青光眼如何治疗?”相关问题
  • 第1题:

    低眼压性青光眼应该做好哪些随诊工作?


    正确答案:(1)定期测量眼压。
    (2)6个月至1年检查视野。
    (3)每年做眼底照相,观察视网膜神经纤维层缺损的变化。
    (4)根据眼压调整用药。

  • 第2题:

    正常眼压性青光眼


    正确答案:有些人的眼压在正常范围,却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损,成为正常眼压青光眼。

  • 第3题:

    关于高眼压症描述正确的()

    • A、高眼压症就是青光眼
    • B、大部分的高眼压症发展为青光眼
    • C、大约10%的个体发展为青光眼
    • D、高眼压症主要与原发性闭角型青光眼相鉴别
    • E、需要手术治疗

    正确答案:C

  • 第4题:

    问答题
    如何理解“青光眼治疗包括降眼压和视神经保护两方面”?

    正确答案: 关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说,即缺血学说和机械学说。青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括(1)降低眼压由于眼压是相对容易控制的危险因素,目前的治疗主要是通过手术或药物,将眼压降低至不引起视神经继续损害的安全水平。(2)视神经保护性治疗即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征。研究表明,节细胞死亡机制为凋亡。眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素,而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素-谷氨酸增多可能是节细胞凋亡的激发因子。因此,除了降眼压外,青光眼治疗应包括神经保护性治疗。目前正在从中和凋亡激发因素、开发外源性和内源性神经营养因子、基因治疗和神经再生或移植诸方面进行研究,以控制节细胞凋亡,达到保护视神经的目的。钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂(维生素C、维生素E)以及某些中药可从不同环节起到一定的神经保护作用。β-受体阻滞剂倍他洛尔除降低眼压外,尚可增加视神经血流量,在一定程度上也有神经保护作用。
    解析: 暂无解析

  • 第5题:

    简述外伤性青光眼性低眼压的机制。


    正确答案:据报道,外伤后长期低眼压可有不同原因。国内70年代以前多数学者认为:外伤后眼内血管神经反应造成局部循环的神经调节失常或由于毛细血管内皮损伤和睫状体上皮受累致房水生成下降,或外伤后脉络膜脱离是造成伤后瓜眼压的主要原因。但这种见解只能解释暂时性低眼压,而对长期顽固性低眼压目前倾向于玻璃体丢失过多、睫状体广泛损伤或破坏、睫状体脱离以致前房和睫状体上控之间发生交通,形成房水旁路,由于睫状体破坏,虹膜根部离断,Schlemm管内壁撕裂以及眼内调节房水动力平衡代偿机能失调,房水容易流出是造成伤后低眼压的重要因素。Maumenee等认为:睫状体上皮脱离后继发房水分泌减少是造成眼压过低的主要原因,这可以通过静脉内注射荧光素钠后观察其前房中出现时间延迟加以证明。另外,外伤后睫状体部血流描记图,其波幅值和血流指数均降低,说明该部供血减少,房水生成也相应减少。综上所述,外伤后低眼压的发生机理主要有以下几方面:
    (一)眼内血管(主要是睫状体部血管)神经反应机制紊乱致调节房水动力平衡失调。
    (二)睫状体上皮脱离或破坏致房水生成量减少。
    (三)前房和睫状体上腔交通,形成房水旁路,房水流出过多。
    (四)眼球穿通伤后玻璃体大量丢失。
    (五)眼球穿通伤后伤口长期不愈合或愈合不良,以致眼内液慢性流失。

  • 第6题:

    关于高眼压症描述正确的()

    • A、高眼压症主要与原发性开角型青光眼相鉴别
    • B、大部分的高眼压症发展为青光眼
    • C、大约10%的个体发展为青光眼
    • D、高眼压症主要与原发性闭角型青光眼相鉴别
    • E、需要手术治疗

    正确答案:A,C

  • 第7题:

    单选题
    关于高眼压症描述正确的()
    A

    高眼压症就是青光眼

    B

    大部分的高眼压症发展为青光眼

    C

    大约10%的个体发展为青光眼

    D

    高眼压症主要与原发性闭角型青光眼相鉴别

    E

    需要手术治疗


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    简述外伤性青光眼性低眼压的机制。

    正确答案: 据报道,外伤后长期低眼压可有不同原因。国内70年代以前多数学者认为:外伤后眼内血管神经反应造成局部循环的神经调节失常或由于毛细血管内皮损伤和睫状体上皮受累致房水生成下降,或外伤后脉络膜脱离是造成伤后瓜眼压的主要原因。但这种见解只能解释暂时性低眼压,而对长期顽固性低眼压目前倾向于玻璃体丢失过多、睫状体广泛损伤或破坏、睫状体脱离以致前房和睫状体上控之间发生交通,形成房水旁路,由于睫状体破坏,虹膜根部离断,Schlemm管内壁撕裂以及眼内调节房水动力平衡代偿机能失调,房水容易流出是造成伤后低眼压的重要因素。Maumenee等认为:睫状体上皮脱离后继发房水分泌减少是造成眼压过低的主要原因,这可以通过静脉内注射荧光素钠后观察其前房中出现时间延迟加以证明。另外,外伤后睫状体部血流描记图,其波幅值和血流指数均降低,说明该部供血减少,房水生成也相应减少。综上所述,外伤后低眼压的发生机理主要有以下几方面:
    (一)眼内血管(主要是睫状体部血管)神经反应机制紊乱致调节房水动力平衡失调。
    (二)睫状体上皮脱离或破坏致房水生成量减少。
    (三)前房和睫状体上腔交通,形成房水旁路,房水流出过多。
    (四)眼球穿通伤后玻璃体大量丢失。
    (五)眼球穿通伤后伤口长期不愈合或愈合不良,以致眼内液慢性流失。
    解析: 暂无解析