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  • 第1题:

    卡托普利的抗高血压作用机制是( )。

    A.抑制肾素活性

    B.抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性

    C.抑制β-羟化酶的活性

    D.抑制血管紧张素Ⅰ的生成

    E.阻断血管紧张素受体


    正确答案:B
    B    [知识点] 卡托普利的抗高血压作用机制

  • 第2题:

    卡托普利降血压原理主要是

    A.提高肾素活性

    B.使血管紧张素Ⅱ灭活

    C.使缓激肽灭活

    D.抑制血管紧张素Ⅰ转化酶

    E.阻断血管紧张素Ⅱ受体


    正确答案:D
    卡托普利是血管紧张素I转化酶抑制剂,减少血管紧张素Ⅱ的生成和缓激肽的降解,扩张血管,降低血压。

  • 第3题:

    关于卡托普利降血压原理的叙述,正确的是

    A.提高肾素活性

    B.使血管紧张素Ⅱ灭活

    C.使缓激肽灭活

    D.抑制血管紧张素Ⅰ转化酶

    E.阻断血管紧张素Ⅱ受体


    正确答案:D
    解析:卡托普利是血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂,减少血管紧张素Ⅱ的生成和缓激肽的降解,扩张血管,降低血压。

  • 第4题:

    卡托普利的作用原理是

    A.降低肾素活性

    B.抑制血管紧张素转化酶

    C.减少血管紧张素Ⅰ受体的生成

    D.抑制β羟化酶

    E.阻滞血管紧张素受体


    正确答案:B

  • 第5题:

    关于血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的叙述,错误的是( )

    A.增加醛固酮的生成
    B.抑制缓激肽降解
    C.抑制ACE
    D.减少血管紧张素Ⅱ的生成
    E.降低循环与血管组织RAS活性

    答案:A
    解析:

  • 第6题:

    卡托普利的降压机制是

    A:降低肾素活性
    B:直接抑制血管紧张素转化酶
    C:直接抑制醛固酮生成
    D:阻断血管紧张素Ⅱ受体
    E:增加缓激肽的降解

    答案:B
    解析:
    卡托普利的降压机制是直接抑制血管紧张素转化酶。

  • 第7题:

    卡托普利治疗高血压的作用机制有

    A.抑制血管紧张素转化酶活性
    B.减少醛固酮分泌
    C.减少缓激肽水解
    D.抑制血管平滑肌增生
    E.阻断血管紧张素AT1受体

    答案:A,B,C,D
    解析:
    卡托普利主要通过以下机制产生降压作用:抑制ACE,抑制循环及局部组织中Ang Ⅰ向AngⅡ的转化,降低血液及组织中AngⅡ量,醛固酮释放减少,减轻水钠潴留;抑制ACE,减少缓激肽水解;抑制局部Ang Ⅱ在血管组织及心肌内的形成,抑制血管平滑肌增生和左心室肥厚,改善心衰患者的心功能。

  • 第8题:

    卡托普利的抗高血压作用机制是()

    • A、抑制肾素活性
    • B、抑制血管紧张素转化酶活性
    • C、抑制醛固酮的活性
    • D、阻断血管紧张素受体

    正确答案:B

  • 第9题:

    氯沙坦抗高血压的作用机制是()

    • A、抑制血浆肾素活性
    • B、抑制血管紧张素Ⅰ转化酶
    • C、竞争性拮抗醛固酮的作用
    • D、减少血管紧张素Ⅰ的生成
    • E、阻断血管紧张素Ⅱ受体

    正确答案:E

  • 第10题:

    单选题
    卡托普利的抗高血压作用机制是()
    A

    抑制肾素活性

    B

    抑制血管紧张素I转化酶

    C

    抑制血管紧张素Ⅱ失活

    D

    抑制血管紧张素I的生成

    E

    降低外周交感神经活性


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    单选题
    关于血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的叙述,错误的是(   )
    A

    增加醛固酮的生成

    B

    抑制缓激肽降解

    C

    抑制ACE

    D

    减少血管紧张素Ⅱ的生成

    E

    降低循环与血管组织RAS活性


    正确答案: E
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    单选题
    氯沙坦抗高血压的作用机制是()
    A

    抑制血浆肾素活性

    B

    抑制血管紧张素Ⅰ转化酶

    C

    竞争性拮抗醛固酮的作用

    D

    减少血管紧张素Ⅰ的生成

    E

    阻断血管紧张素Ⅱ受体


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    卡托普利的抗高血压作用机制是

    A.抑制肾素活性

    B.抑制血管紧张素I转化酶的活性

    C.抑制β-羟化酶的活性

    D.抑制血管紧张素I的生成

    E.阻断血管紧张素受体


    正确答案:B

  • 第14题:

    氯沙坦降低血压的机制是

    A.降低血浆肾素活性

    B.抑制血管紧张素Ⅰ转化酶

    C.降低醛固酮的活性

    D.抑制血管紧张素Ⅱ的生成

    E.阻断血管紧张素Ⅱ受体


    正确答案:E

  • 第15题:

    卡托普利的降压机制是

    A.降低肾素活性

    B.直接抑制血管紧张素转化酶

    C.直接抑制醛固酮生成

    D.阻断血管紧张素Ⅱ受体

    E.增加缓激肽的降解


    正确答案:B

  • 第16题:

    下列英文缩写错误的是A.肾素一血管紧张素系统(RAS)B.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)S

    下列英文缩写错误的是

    A.肾素一血管紧张素系统(RAS)

    B.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)

    C.血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)

    D.血管紧张素转化酶抑制剂(ACBI)

    E.钙离子拮抗药(CCB)


    正确答案:D

  • 第17题:

    卡托普利的降压机理是( )

    A.抑制血管紧张素转化酶的活性和降低缓激肽的降解
    B.抑制血管紧张素转化酶的活性和促进缓激肽的降解
    C.促进循环和组织中的肾素血管紧张素系统,使AngⅡ增加
    D.直接扩张血管平滑肌
    E.促进缓激肽的降解,减少BK量

    答案:A
    解析:

  • 第18题:

    下列英文缩写错误的是

    A.肾素-血管紧张素系统(RAS)
    B.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)
    C.血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)
    D.血管紧张素转化酶抑制药(ACBI)
    E.钙离子拮抗药(CCB)

    答案:D
    解析:
    血管紧张素转化酶抑制药英文全称为angiotensinconvertingenzymeinhibitor,所以英文缩写为ACEI。

  • 第19题:

    卡托普利的抗高血压作用机制是()

    • A、抑制肾素活性
    • B、抑制血管紧张素I转化酶
    • C、抑制血管紧张素Ⅱ失活
    • D、抑制血管紧张素I的生成
    • E、降低外周交感神经活性

    正确答案:B

  • 第20题:

    卡托普利逆转心肌肥厚的主要原理是()。

    • A、提高肾素活性
    • B、使血管紧张素Ⅱ灭活
    • C、使缓激肽灭活
    • D、抑制血管紧张素Ⅰ转化酶
    • E、阻断血管紧张素Ⅱ受体

    正确答案:D

  • 第21题:

    卡托普利的降压机理是:

    • A、抑制血管紧张素转化酶的活性和降低缓激肽的降解
    • B、抑制血管紧张素转化酶的活性和促进缓激肽的降解
    • C、促进循环和组织中的肾素血管紧张素系统,使AngⅡ增加
    • D、直接扩张血管平滑肌
    • E、促进缓激肽的降解,减少BK量

    正确答案:A

  • 第22题:

    单选题
    卡托普利逆转心肌肥厚的主要原理是()。
    A

    提高肾素活性

    B

    使血管紧张素Ⅱ灭活

    C

    使缓激肽灭活

    D

    抑制血管紧张素Ⅰ转化酶

    E

    阻断血管紧张素Ⅱ受体


    正确答案: E
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    单选题
    卡托普利的降压机理是:
    A

    抑制血管紧张素转化酶的活性和降低缓激肽的降解

    B

    抑制血管紧张素转化酶的活性和促进缓激肽的降解

    C

    促进循环和组织中的肾素血管紧张素系统,使AngⅡ增加

    D

    直接扩张血管平滑肌

    E

    促进缓激肽的降解,减少BK量


    正确答案: A
    解析: 暂无解析

  • 第24题:

    单选题
    依那普利用于治疗高血压的作用机制是(  )。
    A

    抑制血管紧张素转化酶

    B

    松弛血管平滑肌

    C

    抑制肾素活性

    D

    减少血管紧张素Ⅰ的生成

    E

    仅减少血管紧张素Ⅱ的生成


    正确答案: C
    解析:
    依那普利可与ACE结合,使ACE失活,一方面阻断了AngⅠ转化为AngⅡ,使内源性AngⅡ减少,导致血管舒张,醛固酮分泌减少,血压下降;另一方面抑制了缓激肽的降解,使血管扩张,血压下降。