关于高血压的发病机制，不正确的是A:胰岛素抵抗B:迷走神经兴奋性增加C:高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位D:去甲肾上腺素分泌增多，引起外周小血管收缩E:肾素一血管紧张素系统激活

高血压的发病机制复杂，部分发病原因与交感神经兴奋性增加有关，而不是迷走神经兴奋性增加。

发病机制 1.中枢神经和交感神经系统的影响　反复的精神刺激和长期的过度紧张使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经活动增强，引起全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响　由肾小球旁细胞分泌的肾素，可将肝产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的收缩小动脉平滑肌作用，引起外周阻力增加；还可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使钠在肾小管中再吸收增加，造成水钠潴留，其结果均使血压升高。 此外，血管内皮系统生成、激活和释放的各种血管活性物质、胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症参与发病。

原发性高血压的发病机制：(1)交感神经活性亢进：大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，从而引起小动脉和静脉收缩，心排出量增加，还可改变正常的肾脏容量关系，使血压升高，是高血压发病机制中最重要的因素，占主导地位。(2)肾素血管紧张素醛固酮系统异常。(3)肾脏潴留过多钠盐。(4)血管重建。(5)内皮细胞功能受损。(6)胰岛素抵抗。