霍乱剧烈水样腹泻的发病机制为A、肠黏膜杯状细胞分泌亢进B、霍乱肠毒素抑制肠液吸收C、肠黏膜上皮细胞分泌亢进D、肠黏膜广泛炎症渗出E、肠黏膜炎症渗出及肠液吸收障碍

考点：霍乱弧菌的临床意义。解析：霍乱弧菌是烈性肠道传染病霍乱的病原体。它产生的霍乱肠毒素致泻性极强，临床表现为剧烈的腹泻和呕吐，粪便为米泔水样。

考点：霍乱弧菌的致病性。解析：霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素致泻性极强，能够激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质。

这是一道理解记忆题，考核学生对感染性腹泻的发病机制的理解、鉴别。该题的错误率较高，达30％左右，主要集中在选项B、D，这是由于对细菌和病毒感染性腹泻的发病机制混淆不清所致。肠道感染的病原微生物不同，发病机制也不同。细菌性肠炎主要分为肠毒素性肠炎和侵袭性肠炎。产生肠毒素的细菌释放两种毒素，一种不耐热肠毒素，，通过促进cAMP分泌，抑制小肠绒毛上皮吸收Na、Cl和水，并促进肠腺分泌Cl、Na致大便呈水样。另一种为耐热肠毒素，抑制肠上皮细胞对Na、Cl和水的吸收，并促进肠腺分泌CI，产生分泌性腹泻。侵袭性细菌则直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润。因此选项A、B、D均为细菌性肠炎的发病机制，可以排除。轮状病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制，使绒毛肿胀、不规则和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔积聚，更重要的是顶端柱状上皮是成熟的上皮细胞，其内双糖酶活性高，受累的上皮细胞脱落后使发生病变的肠黏膜分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中双糖消化不全而积滞在肠腔内，肠液渗透压因之增高产生渗透性腹泻，因此答案C才符合轮状病毒肠炎的发病机制。