有关治疗浓度利多卡因对传导速度的影响，不正确的描述是A、对希-浦系统传导功能无明显影响B、使患者原有室内传导阻滞加重C、加快部分除极的心肌纤维的传导D、减慢梗死区缺血的浦肯纤维的传导E、在细胞外低钾时可减慢传导

利多卡冈作为抗心律失常药，抑制钠离子内流，促进钾离子外流，能够降低心脏的自律性，对心房和窦房结无明显影响。

利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na⁺内流，促进K⁺外流，但仅对希-普系统发生影响，对其他部位、心组织及自主神经并无作用。因首关效应明显，常静脉给药。治疗浓度能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响。利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-普系统的传导速度没有影响，但在细胞外K⁺浓度较高时则减慢传导。血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。对血K⁺降低或部分（牵张）除极者，则因促K⁺外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。大量高浓度的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP。故选D。

利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na⁺内流，促进K⁺外流，但仅对希-浦系统发生影响，对其他部位心组织及自主神经并无作用。因首过效应明显，常静脉给药。治疗浓度能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响。利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K⁺浓度较高时则减慢传导。血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。对血K⁺降低或部分（牵张）除极者，则因促K⁺外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。大量高浓度的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP。故选D。