肥大心肌由代偿转向失代偿的机制（ ）。

【考点】心力衰竭发病机制【精析】在慢性心力衰竭早期，机体通过心率加快、心肌肥厚、心脏扩大提高心肌收缩力，增加心脏容量；通过交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，代偿性增加血管阻力和潴留水、钠以维持灌注压；心房增加心房钠尿肽的释放，扩张血管，排钠利尿，对抗由于交感神经兴奋和肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活造成的不利影响。到心力衰竭失代偿期，心肌肥厚到一定程度时，心肌蛋白质和核酸合成受抑制，发生心肌损伤和坏死，持续性心脏扩大使心肌耗氧量增加，加重心肌的损伤；神经内分泌系统长期活性增加，加重血流动力学紊乱，直接损伤心肌细胞，导致心脏排出量不足，出现呼吸困难、乏力、循环淤血等心力衰竭症状。故本题应选E。【避错】本题应注意慢性心力衰竭在早期和失代偿期不同的发病机制，一般疾病到了失代偿期正常的生理功能已不能维持，且有一定程度的损坏，故E比较容易选出。

高血压病患者，因血压持续升高，外周阻力增大，心脏负荷增加，左心室代偿性肥大。心脏重量增加，可达400g以上。肉眼观左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm（正常1.0cm以内）。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。晚期当左心室失代偿，心肌收缩力减弱，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时发生心力衰竭。