强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A.Na＋、K＋一ATP酶B.碳酸酐酶C.磷酸二酯酶SX强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A.Na+、K+一ATP酶B.碳酸酐酶C.磷酸二酯酶D.血管紧张素l转换酶E.H+、K+．ATP酶
题目
强心苷的心脏毒性原因是过度抑制
A.Na+、K+一ATP酶
B.碳酸酐酶
C.磷酸二酯酶
D.血管紧张素l转换酶
E.H+、K+．ATP酶
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第1题：
强心苷的心脏毒性原因是过度抑制
A、Na
、K-ATP酶B、碳酸酐酶
C、磷酸二酯酶
D、,血管紧张素Ⅰ转换酶
E、H
、K-ATP酶参考答案：A
-
第2题：
强心苷心脏毒性的发生机制是
A．兴奋心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶
B．使心肌细胞内K+增多
C．促进心肌抑制因子的释放
D．抑制心肌细胞膜上Na+，K+-ATP酶
E．激活磷酸二酯酶
正确答案：D
-
第3题：
卡托普利抑制酶
A.NA—K—ATP酶
B.碳酸酐酶
C.血管紧张素酶
D.胆碱酯酶
E.磷酸二酯酶
正确答案：C
本题考查的是抗高血压药。血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)本类药物有托普利、依那普利、西拉普利、福辛普利等。抑制血管紧张素转化酶(ACE)活性①抑制血液循环及局部组织(心脏、血管等)中AngI(血管紧张素I)转化为An91I(血管紧张素Ⅱ)，因而对抗An9Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌增等的不良作用。②抑制缓激肽降解，提高其血浓度。缓激肽具扩血管、降低心脏负荷作用。 -
第4题：
A.磷酸二酯酶
B.前列腺素合成酶
C.血管紧张素I转化酶
D.H
-K
-ATP酶
E.Na
-K
-ATP酶强心苷强心作用的机制是抑制答案：E解析：1.兰索拉唑抗消化性溃疡的机制是抑制胃壁细胞内质子泵即H
-K
-ATP酶而抑制各种刺激引起的胃酸分泌，该抑制作用是不可逆的，抑酸作用强而持久。
2.对乙酰氨基酚的作用机制抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶，使前列腺素(PGs)合成减少，产生解热、镇痛作用。
3.强心苷与Na
-K
-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na
、K
离子转运受阻，导致细胞内Na
逐渐增加，K
逐渐减少，则Na
-Ca
交换增加，使细胞内Ca
增加，从而增强心肌收缩力。
4.卡托普利属血管紧张素转化酶抑制药，能抑制血管紧张素转化酶，使AngⅡ生成减少，又使缓激肽分解减慢，导致血管扩张，血容量下降。
5.氨力农增强心肌收缩力的机制是抑制磷酸二酯酶，具有明显增强心肌收缩力和舒张血管作用，增加心排血量，减轻心脏负荷，降低心肌氧耗量，缓解慢性心功能不全症状。 -
第5题：
A.磷酸二酯酶
B.前列腺素合成酶
C.血管紧张素I转化酶
D.H
-K
-ATP酶
E.Na
-K
-ATP酶非强心苷类正性肌力药氨力农的作用机制是抑制答案：A解析：1.兰索拉唑抗消化性溃疡的机制是抑制胃壁细胞内质子泵即H
-K
-ATP酶而抑制各种刺激引起的胃酸分泌，该抑制作用是不可逆的，抑酸作用强而持久。
2.对乙酰氨基酚的作用机制抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶，使前列腺素(PGs)合成减少，产生解热、镇痛作用。
3.强心苷与Na
-K
-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na
、K
离子转运受阻，导致细胞内Na
逐渐增加，K
逐渐减少，则Na
-Ca
交换增加，使细胞内Ca
增加，从而增强心肌收缩力。
4.卡托普利属血管紧张素转化酶抑制药，能抑制血管紧张素转化酶，使AngⅡ生成减少，又使缓激肽分解减慢，导致血管扩张，血容量下降。
5.氨力农增强心肌收缩力的机制是抑制磷酸二酯酶，具有明显增强心肌收缩力和舒张血管作用，增加心排血量，减轻心脏负荷，降低心肌氧耗量，缓解慢性心功能不全症状。 -
第6题：
强心苷引起心脏毒性的机制是A:过度抑制Na+-K+-ATP酶
B:过度抑制碳酸酐酶
C:过度抑制胆碱酯酶
D:过度抑制血管紧张素I转化酶
E:过度抑制细胞色素氧化酶答案：A解析：强心苷引起心脏毒性的机制是明显抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。 -
第7题：
强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A.Na
、K
-ATP酶
B.碳酸酐酶
C.磷酸二酯酶
D.血管紧张素I转换酶
E.H
、K
-ATP酶答案：A解析：强心苷引起心脏毒性的机制是明显抑制Na
-K
-ATP酶，导致细胞内失K
，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。 -
第8题：
强心苷增强心肌收缩力的机制是通过抑制A.胆碱酯酶复活酶
B.Na
，K
-ATP酶
C.黄嘌呤氧化酶
D.碳酸酐酶
E.单胺氧化酶答案：B解析： -
第9题：
地高辛通过抑制下列哪种酶起作用
A.磷酸二酯酶
B.鸟苷酸环化酶
C.腺苷酸环化酶
D. Na+ , K+ - ATP 酶
E.血管肾张素I转化酶答案：D解析：D -
第10题：
强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了（）
- A、Na+-K+-ATP酶
- B、血管紧张素Ⅰ转换酶
- C、碳酸酐酶
- D、胆碱酯酶
- E、细胞色素氧化酶
正确答案:A -
第11题：
强心苷加强心肌收缩力的机制是（）
- A、增加膜Na+—K+—ATP酶活性
- B、促进儿茶酚胺释放
- C、抑制膜Na+—K+—ATP酶活性
- D、缩小心室容积
- E、减慢房室传导
正确答案:C -
第12题：
单选题强心苷心脏毒性的发生机制是（ ）。A增加心肌抑制因子的释放
B使心肌细胞Ca2+降低
C使心肌细胞K+内流增加
D抑制心肌细胞膜Na+－K+－ATP酶
E兴奋心脏细胞膜Na+－K+－ATP酶
正确答案： D解析： 暂无解析 -
第13题：
强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了下述哪一种酶
A．Na+、K+-ATP酶
B．碳酸酐酶
C．胆碱酯酶
D．血管紧张素I转换酶
E．细胞色素氧化酶
正确答案：A
-
第14题：
强心苷增强心肌收缩力的机制是
A．Na+-K+-ATP酶
B．碳酸酐酶
C．血管紧张素转换酶
D．胆碱酯酶
E．细胞色素氧化酶
正确答案：A
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第15题：
强心苷引起心脏毒性的机制是A.过度抑制胆碱酯酶
B.过度抑制NA.+-K+-A.TP酶
C.过度抑制环氧化化酶
D.过度抑制单胺氧化酶
E.过度抑制碳酸酐酶答案：B解析：强心苷引起心脏毒性的机制是明显抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。 -
第16题：
强心苷增强心肌收缩力的机制是A:抑制Na+,K+-ATP酶
B:抑制碳酸酐酶
C:血管紧张素转化酶
D:抑制胆碱酯酶
E:激动单胺氧化酶答案：A解析： -
第17题：
在神经-骨骼肌接头完成信息传递后，能消除接头处神经递质的酶是
A.Na+ -K+ -ATP酶 B.乙酰胆碱酯酶 C.腺苷酸环化酶 D.磷酸二酯酶答案：B解析：①神经-骨骼肌接头由“接头前膜一接头间隙一接头后膜（终板膜)”组成。接头前的突触囊泡内 含有大量神经递质乙酰胆碱(ACh),终板膜上有ACh受体和乙酰胆碱酯酶。乙酰胆碱酯酶可将ACh分解 为胆碱和乙酸,从而使ACh失活。生理情况下，当神经冲动到达神经末梢时，接头前膜去极化—前膜对 Ca2+通透性增加—Ca2+内流—ACh囊泡破裂释放入接头间隙—ACh与终板膜上的ACh受体结合—终板膜对Na+通透性增高—Na+内流产生终板电位—总和达阈电位时产生肌细胞动作电位。ACh在刺激终板膜 产生终板电位的同时，可被乙酰胆碱酯酶迅速分解。②Na+ -K+ -ATP酶（钠泵）是维持细胞膜内外Na+、 K+浓度差的基础。腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶是ATP分解代谢所需的酶。
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第18题：
强心苷引起心脏毒性的机制是A.过度抑制Na(~+.gif]-K
-ATP酶
B.过度抑制碳酸酐酶
C.过度抑制胆碱酯酶
D.过度抑制血管紧张素I转化酶
E.过度抑制细胞色素氧化酶答案：A解析：强心苷引起心脏毒性的机制是明显抑制Na
-K
-ATP酶，导致细胞内失K
，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。 -
第19题：
强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A:Na+、K+-ATP酶
B:碳酸酐酶
C:磷酸二酯酶
D:血管紧张素Ⅰ转换酶
E:H+、K+-ATP酶答案：A解析：强心苷引起心脏毒性的机制是明显抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。 -
第20题：
地高辛的作用机制系通过抑制下述哪种酶起作用
A.磷酸二酯酶
B.鸟苷酸环化酶
C.腺苷酸环化酶
D. Na+ , K+ -ATP 酶
E.血管紧张素I转化酶答案：D解析： -
第21题：
治疗剂量强心苷增强心肌收缩力的作用原理是（）
- A、激动心脏的β1受体
- B、促进肾上腺素释放
- C、抑制乙酰胆碱释放
- D、抑制Na+，K+—ATP酶的活性
- E、上调心脏β受体
正确答案:D -
第22题：
强心苷的作用机制是（）。
- A、抑制磷酸二酯酶
- B、抑制鸟苷酸环化酶
- C、抑制Na+,K+-ATP酶
- D、抑制血管紧张素转化酶
正确答案:C -
第23题：
单选题强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了（）ANa+-K+-ATP酶
B血管紧张素Ⅰ转换酶
C碳酸酐酶
D胆碱酯酶
E细胞色素氧化酶
正确答案： D解析： 暂无解析