代谢性酸中毒时过度通气可产生A.水肿B.水中毒C.低渗性脱水D.等渗性脱水E.高渗性脱水

呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
发病原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。

急性水中毒发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。如发生脑疝，则出现相应的临床表现。

呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
发病原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。

低容量性低钠血症　特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，伴有细胞外液量减少。病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。见于——（1）肾丢失钠水：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。高容量性低钠血症　又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。病因与机制：（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。（2）水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。等容量性低钠血症　特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改变。病因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。

高渗性脱水的常见原因是水分摄入不足，如长期禁食、上消化道梗阻、昏迷未补充液体、高温下劳动饮水不足等。水分排出过多，如呼吸深快、高烧、大量应用渗透性利尿药。【该题针对“基础知识-水和钠代谢紊乱（病因）”知识点进行考核】

低渗性脱水时，细胞外的水进入细胞内，因此细胞外脱水更明显，临床脱水症状比实际脱水重，易发生休克。

低容量性高钠血症　低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。

等渗性脱水如果未经任何处理，则患者可通过皮肤蒸发、呼吸等途径不断丢失水分，从而因失水多于失钠而转为低容量性高钠血症（高渗性脱水）。

急性肾衰竭时的功能代谢变化（1）少尿期　　1）尿变化：　　①少尿或无尿；　　②低比重尿，原尿浓缩稀释功能障碍所致；　　③尿钠高，肾小管对钠的重吸收障碍引起；　　④血尿、蛋白尿、管型尿，肾小球滤过障碍和肾小管受损引起，是功能性与器质性ARF尿液成分的区别。　　2）水中毒：因少尿、分解代谢致内生水增多、摄入水过多等。　　3）高钾血症：是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。　　4）代谢性酸中毒。　　5）氮质血症。（2）多尿期：　　多尿的机制：　　①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；　　②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟；　　③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；　　④渗透性利尿。（3）恢复期：尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。