关于肺源性心脏病的发病机制，以下不正确的是A.肺小动脉收缩 B.红细胞代偿性增多 C.呼吸中枢抑制 D.血液黏度增高 E.用力呼吸心脏的负荷加重
题目
关于肺源性心脏病的发病机制，以下不正确的是
A.肺小动脉收缩
B.红细胞代偿性增多
C.呼吸中枢抑制
D.血液黏度增高
E.用力呼吸心脏的负荷加重
B.红细胞代偿性增多
C.呼吸中枢抑制
D.血液黏度增高
E.用力呼吸心脏的负荷加重
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第1题：
A.肺泡毛细血管急性损伤
B.支气管肺感染和阻塞
C.肺弥散功能障碍
D.肺动脉高压
E.肺性脑病肺源性心脏病发病的主要机制是答案：D解析：
肺源性心脏病发病的发病机制包括肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管重塑，产生肺动脉高压，故1题选D。肺源性心脏病的失代偿期常可引起表情淡漠、神志恍惚等肺性脑病的临床表现，故2题选E。 -
第2题：
慢性肺源性心脏病发病的主要机制是A.肺泡毛细血管急性损伤
B.肺弥散功能障碍
C.支气管阻塞
D.支气管肺组织感染
E.肺动脉高压形成答案：E解析：慢性肺源性心脏病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺动脉高压形成是肺心病发生的先决条件。故选E。 -
第3题：
慢性肺源性心脏病发病机制是（）
A右心前负荷加重
B右心后负荷加重
C左心前负荷加重
D左心后负荷加重
B
略 -
第4题：
下列各项，关于慢性肺源性心脏病的发病机制的叙述错误的是（）
- A、心力衰竭
- B、肺动脉高压
- C、心脏病变
- D、脑、肝、肾等重要器官损害
- E、免疫-炎症反应
正确答案:E -
第5题：
慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是（ ）
正确答案:C -
第6题：
肺源性心脏病的发生机制是什么？
正确答案:肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 -
第7题：
慢性肺源性心脏病发病的主要环节是由于肺动脉高压。
正确答案:正确 -
第8题：
单选题关于肺源性心脏病的描述，下列哪项不正确（）。A慢性肺源性心脏病多中年以后发病
B肺源性心脏病的并发症中死亡率最高的是肺性脑病
C伴左心衰竭时，诊断应先排除影响左心室的疾病
D肺动脉高压早期，右心功能尚能代偿
E血容量增多及血黏度升高是引起肺动脉高压的主要因素
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第9题：
单选题肺源性心脏病发病机制中最主要的是（）A右心增大
B血容量增加
C缺氧
D肺动脉高压的形成
E高碳酸血症
正确答案： E解析： 暂无解析 -
第10题：
单选题下列各项，关于慢性肺源性心脏病的发病机制的叙述错误的是（）A心力衰竭
B肺动脉高压
C心脏病变
D脑、肝、肾等重要器官损害
E免疫-炎症反应
正确答案： A解析： 慢性肺源性心脏病的发病机制是：肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。心脏病变和心力衰竭也是重要因素。其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，也不可忽视。故答案E免疫-炎症反应不属于慢性肺源性心脏病的发病机制。 -
第11题：
配伍题慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是（ ）|肺源性心脏病诊断的主要依据是（ ）A肺动脉高压和右室增大
B血容量增多，血液粘稠度增加
C缺氧和二氧化碳潴留引起肺血管收缩、痉挛
D肺毛细血管床减少
E慢性支气管、肺疾病史
正确答案： A,D解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题关于肺源性心脏病的发病机制，以下不正确的是（）A红细胞代偿性增多
B血液黏度升高
C肺小动脉收缩
D呼吸中枢抑制
E用力呼吸心脏的负荷增加
正确答案： B解析： 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。发病机制包括缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩，管壁增厚硬化；长期缺氧红细胞增多，血液的黏度升高；有些肺部的病变造成肺毛细血管床大量破坏；用力呼吸加重心脏的负荷等。 -
第13题：
A.发病与气道慢性炎症有关
B.肺动脉高压是其发病的重要因素
C.支气管、肺组织感染和支气管阻塞引起发病
D.循环负荷过重
E.精神心理因素肺源性心脏病的发病机制答案：B解析： -
第14题：
关于肺源性心脏病的发病机制，以下不正确的是A:肺小动脉收缩
B:红细胞代偿性增多
C:呼吸中枢抑制
D:血液黏度增高
E:用力呼吸心脏的负荷加重答案：C解析：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。发病机制包括缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩，管壁增厚硬化；长期缺氧红细胞增多，血液的黏度增高；有些肺部的病变造成肺毛细血管床大量破坏；用力呼吸加重心脏的负荷等。 -
第15题：
- 慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是（ ）
- 肺源性心脏病诊断的主要依据是（ ）
A肺动脉高压和右室增大
B血容量增多，血液粘稠度增加
C缺氧和二氧化碳潴留引起肺血管收缩、痉挛
D肺毛细血管床减少
E慢性支气管、肺疾病史
- C
- A
略 -
第16题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?
正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。 -
第17题：
肺源性心脏病发病机制中最主要的是（）
- A、右心增大
- B、血容量增加
- C、缺氧
- D、肺动脉高压的形成
- E、高碳酸血症
正确答案:D -
第18题：
简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。
正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。 -
第19题：
哪些肺部疾病可以导致肺源性心脏病?机制如何?
正确答案: 肺源性心脏病是由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏疾病。其中可以导致肺源性心脏病的原发性肺脏病变在我国最常见的是慢性肺阻塞性疾病，慢性支气管炎并发肺气肿占了80%～90%。慢支引起肺源性心脏病是因为慢支时发生细支气管炎和细支气管周围炎，使肺通/换气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛而引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可以波及肺小动脉，造成小动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢支伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压、毛细血管网减少。此外，矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺源性心脏病。其机制包括结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小血管的压迫、肺泡壁毛细血管网减少、肺通/换气功能障碍等，从而造成缺氧和肺循环阻力增加。原发性肺动脉病变，如结节性多动脉炎、原发性肺动脉高压症、肺细动脉硬化症、多发性肺小动脉栓塞等，都可以直接导致肺动脉高压和右心肥大。 -
第20题：
填空题慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。正确答案： 肺动脉高压的形成 、心脏病变和心力衰竭 、其他重要器官的损害解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述肺源性心脏病的发病机制。正确答案： 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；
⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。解析： 暂无解析 -
第22题：
单选题肺源性心脏病发病的主要机制是（）A肺泡毛细血管急性损伤
B支气管肺感染和阻塞
C肺弥散功能障碍
D肺动脉高压
E肺性脑病
正确答案： C解析： 肺源性心脏病发病的发病机制包括肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管重塑，产生肺动脉高压。 -
第23题：
问答题简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。正确答案： （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?正确答案： 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。解析： 暂无解析