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  • 第1题:

    下列关于钙超载引起再灌注损伤的机制说法不正确的是()

    • A、促进氧自由基生成
    • B、加重碱中毒
    • C、线粒体功能障碍
    • D、激活钙依赖性降解酶
    • E、氧自由基和钙超载变化互为因果

    正确答案:B

  • 第2题:

    心衰时神经体液代偿反应的负面效应是()。

    • A、心肌耗氧量增加
    • B、氧化应激
    • C、心肌重构
    • D、心律失常
    • E、TNF分泌增加、氧自由基生成增多

    正确答案:A,B,C,D,E

  • 第3题:

    缺血-再灌注时自由基增多的机制是()、()、()、()。


    正确答案:黄嘌呤氧化酶增多;中性粒细胞激活;线粒体电子链受损;儿茶酚胺自氧化(增加)

  • 第4题:

    下列哪项不是氧自由基()

    • A、H202
    • B、烷氧自由基
    • C、一线态氧
    • D、羟自由基
    • E、超氧阴离子自由基

    正确答案:B

  • 第5题:

    缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么?


    正确答案: 机制是:①黄嘌呤氧化酶形成增多;②中性粒细胞呼吸爆发;③线粒体功能障碍;④儿茶酚胺增加。

  • 第6题:

    单选题
    下列关于钙超载引起再灌注损伤的机制说法不正确的是()
    A

    促进氧自由基生成

    B

    加重碱中毒

    C

    线粒体功能障碍

    D

    激活钙依赖性降解酶

    E

    氧自由基和钙超载变化互为因果


    正确答案: C
    解析: 暂无解析

  • 第7题:

    问答题
    试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。

    正确答案: ⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强,使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变,引起膜通透性增强,细胞外钙离子内流。
    ⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活,使细胞内Na+升高,Na+-Ca2+交换增强,使细胞内钙超负荷。
    ⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活,不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。
    ⑷线粒体膜的液态及流动性改变,从而导致线粒体功能障碍,ATP生成减少,能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵,不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网,致使细胞内Ca2+超负荷,并成为细胞致死的原因。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么?

    正确答案: 机制是:①黄嘌呤氧化酶形成增多;②中性粒细胞呼吸爆发;③线粒体功能障碍;④儿茶酚胺增加。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    多选题
    缺血再灌注损伤的发生机制主要与下列哪些因素有关( )
    A

    无复流现象

    B

    钙超载

    C

    白细胞浸润

    D

    氧自由基损伤


    正确答案: A,B,C,D
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    多选题
    心衰时神经体液代偿反应的负面效应是()。
    A

    心肌耗氧量增加

    B

    氧化应激

    C

    心肌重构

    D

    心律失常

    E

    TNF分泌增加、氧自由基生成增多


    正确答案: E,B
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。


    正确答案: ⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强,使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变,引起膜通透性增强,细胞外钙离子内流。
    ⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活,使细胞内Na+升高,Na+-Ca2+交换增强,使细胞内钙超负荷。
    ⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活,不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。
    ⑷线粒体膜的液态及流动性改变,从而导致线粒体功能障碍,ATP生成减少,能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵,不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网,致使细胞内Ca2+超负荷,并成为细胞致死的原因。

  • 第12题:

    心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么?


    正确答案:再灌注期缺血组织恢复血氧供应,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。
    主要途径有:
    ①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子,为分子氧接受后产生活性氧;
    ②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基,称为呼吸爆发;
    ③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍,进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多,而经4价还原生成的水减少。

  • 第13题:

    缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么?


    正确答案:(1)黄漂吟氧化酶形成增多
    (2)中性拉细胞激活:缺血激活补体,使细胞膜分解产生多种趋化物质,如补体片段、白三烯等,吸引并激活中性粒细胞。再灌注时,组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧量增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,造成细胞损伤。
    (3)线粒体内氧单电子还原增多:缺血缺氧时,线粒体氧化磷酸化功能受损,氧单电子还原增多;同时,Ca2+超载可损伤线粒体功能,抑制细胞色素氧化酶系统,也会使活性氧的产生增多。

  • 第14题:

    缺血再灌注损伤的发生机制主要与下列哪些因素有关()。

    • A、无复流现象
    • B、钙超载
    • C、白细胞浸润
    • D、氧自由基损伤

    正确答案:A,B,C,D

  • 第15题:

    问答题
    缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么?

    正确答案: (1)黄漂吟氧化酶形成增多
    (2)中性拉细胞激活:缺血激活补体,使细胞膜分解产生多种趋化物质,如补体片段、白三烯等,吸引并激活中性粒细胞。再灌注时,组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧量增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,造成细胞损伤。
    (3)线粒体内氧单电子还原增多:缺血缺氧时,线粒体氧化磷酸化功能受损,氧单电子还原增多;同时,Ca2+超载可损伤线粒体功能,抑制细胞色素氧化酶系统,也会使活性氧的产生增多。
    解析: 暂无解析

  • 第16题:

    问答题
    心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么?

    正确答案: 再灌注期缺血组织恢复血氧供应,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。
    主要途径有:
    ①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子,为分子氧接受后产生活性氧;
    ②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基,称为呼吸爆发;
    ③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍,进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多,而经4价还原生成的水减少。
    解析: 暂无解析

  • 第17题:

    单选题
    下列哪项不是缺血.再灌注损伤时诱导氧自由基生成的原因()
    A

    黄嘌呤脱氢酶(XD.作用

    B

    中性粒细胞的呼吸爆发

    C

    黄嘌呤氧化酶(XO)

    D

    儿茶酚胺增加和氧化产生自由基

    E

    自由基清除能力降低


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第18题:

    问答题
    缺血再灌注损伤时活性氧增多的机制?

    正确答案: 线粒体功能障碍、白细胞呼吸爆发、儿茶酚胺的自身氧化、通过黄嘌呤氧化酶途径形成增多、iNOS表达增多、体内清除活性氧的能下降。
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    单选题
    下列哪项不是氧自由基()
    A

    H202

    B

    烷氧自由基

    C

    一线态氧

    D

    羟自由基

    E

    超氧阴离子自由基


    正确答案: A
    解析: 暂无解析