NSAID引起消化性溃疡的机制是( )A、弥散入胃黏膜上皮细胞内，产生细胞毒性作用，损伤胃黏膜屏障B、抑制了COX-1，使生理性前列腺素E合成不足C、抑制了COX-2，使生理性前列腺素E合成不足D、抑制了COX-1，使生理性前列腺素G合成不足E、抑制了COX-2，使生理性前列腺素G合成不足

题目
NSAID引起消化性溃疡的机制是( )

A、弥散入胃黏膜上皮细胞内，产生细胞毒性作用，损伤胃黏膜屏障

B、抑制了COX-1，使生理性前列腺素E合成不足

C、抑制了COX-2，使生理性前列腺素E合成不足

D、抑制了COX-1，使生理性前列腺素G合成不足

E、抑制了COX-2，使生理性前列腺素G合成不足

相似考题

1.非甾体抗炎药(NSAID)引起的消化性溃疡，当不能停用NSAID时，首选的治疗药物是A、雷尼替丁B、硫糖铝C、西沙比利D、奥美拉唑E、多潘立酮

2.非甾体抗炎药(NSAID)引起的消化性溃疡，当不能停用NSAID时，首选的治疗药物是A．雷尼替丁B．硫糖铝C．西沙比利D．奥美拉唑

3.关于非甾体抗炎药(NSAID)引起消化性溃病的说法不正确的是A．长期摄入NSAID的患者有5%～30%患消化性溃疡B．NSAID妨碍溃痞愈合，增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率C．由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短，所以与冒溃疡的关系不大D．溃疡发生的危险性与患者的年龄，Hp感染、吸烟等因素有关E．NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成，降低黏膜的保护作用

4.关于NSAID导致消化性溃疡的叙述，错误的是A．长期服用NSAID患者约10%～25%发生消化性溃疡B．NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见C．NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害D．对于不能停用NSAID的患者，首选PPI治疗

更多“NSAID引起消化性溃疡的机制是( ) ”相关问题

  • 第1题：

    关于非甾体抗炎药(NSAID)导致消化性溃疡发病的叙述，哪项是不正确的?

    A．NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病

    B．NSAID的局部作用是主要致溃疡机制

    C．剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率

    D．经肠外给药同样可以发生溃疡


    正确答案：B
    解析：NSAID和Hp是引起消化性溃疡发病的两个独立因素。NSAID通过破坏黏膜屏障(A项)使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病。NSAID剂型改变(C项)不能降低溃疡的发生率，且经肠外途径给药同样可发生溃疡(D项)，这就提示．NSAID的局部作用并不是主要的致溃疡机制(B项的叙述是不正确的)。主要机制为抑制环氧合酶(COX)。COX是花生四烯酸合成PG的关键限速酶，导致胃肠黏膜PGE合成不足，致黏膜血流减少，细胞保护作用降低，而致溃疡发病。

  • 第2题：

    需要长程维持治疗来预防复发的消化性溃疡是
    a.非幽门螺杆菌性溃疡 b.非nsaid溃疡
    C.不能停用NSAID的消化性溃疡 D.幽门螺杆菌相关性溃疡，幽门螺杆菌未根除


    答案：A,B,C,D
    解析：
    需用长程维持治疗来预防消化性溃疡复发者：①不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌是阳 性还是阴性；②幽门螺杆菌相关性溃疡，但未完全根除;③幽门螺杆菌溃疡，幽门螺杆菌虽已根除，但有严重并 发症的高龄患者、有严重伴随病的患者；④幽门螺杆菌阴性溃疡(非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡)。

  • 第3题：

    NSAID导致消化性溃疡的主要机制是( )

    A.NSAID在胃内可转变为酸性产物
    B.刺激胃酸/胃蛋白酶的分泌
    C.抑制环氧合酶
    D.NSAID的细胞毒作用损害胃黏膜屏障

    答案：C
    解析：
    非甾体消炎药(NSAID)是导致消化性溃疡的常见原因之一，其致病机制为：①高浓度的NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障，但这不是主要致病机制。②环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的关键酶，NSAID通过抑制COX而使胃肠黏膜生理性前列腺素E的合成减少。前列腺素E可增加胃十二指肠黏液和碳酸氢盐分泌，增加黏膜血流量，从而在维持黏膜防御和修复中起重要作用。

  • 第4题：

    NSAID导致消化性溃疡的主要机制是
    A. NSAID的细胞毒作用损害胃黏膜屏障 B.刺激胃酸/胃蛋白酶的分泌
    C.抑制环氧合酶 D.抑制表皮生长因子的作用


    答案：C
    解析：
    非甾体抗炎药（NSAID)是导致消化性溃疡的常见原因之一，其致病机制为：①髙浓度的NSAID 产生细胞毒而损害胃黏膜屏障，但这不是主要致病机制。②环氧合酶（COX)是花生四烯酸合成前列腺 素的关键酶，NSAID通过抑制COX而使胃肠黏膜生理性前列腺素E的合成减少。前列腺素E可增加胃 十二指肠黏液和碳酸氢盐分泌，增加黏膜血流量，从而在维持黏膜防御和修复中起重要作用。

  • 第5题：

    非留体抗炎药(NSAID )引起的消化性溃疡,当不能停用NSAID时,首选的治疗药物是
    A.雷尼替丁 B.硫糖铝 C.西沙比利 D.奥美拉唑


    答案：D
    解析：
    服用非甾体抗炎药(NSAID)的患者约10%~45%可发生消化性溃疡，如情况允许，应立即停用NSAID.若因病情需要不能停用，要首选质子菜抑制剂（如奥美拉唑）进行治疗，因质子泵抑制剂的疗效最好,其抑酸作用比H5受体阻滞剂(如雷尼替丁)更强且作用更持久。西沙比利是胃肠动力药，只能用于对症治疗，对促进渍疡愈合帮助不大。硫糖铝是胃黏膜保护剂,疗效较质子泵抑制剂差很多。

  • 第6题：

    14、NSAID致消化性溃疡的机制主要为


    C

相关内容