24小时尿激素水平测定较一次取血测定更可靠，因为A.激素昼夜节律改变B.下丘脑-垂体-靶腺轴负反馈调节C.激素的脉冲式分泌D.神经-内分泌网络调节E.免疫-内分泌网络调节

正确答案：B
1型糖尿病是胰腺的B细胞被破坏，胰腺内分泌功能减退，胰岛素分泌缺乏。甲状腺功能亢进症是由于甲状腺分泌过多甲状腺激素导致的。地方性甲状腺肿是在一个区域地方性流行的疾病，主要原因是缺碘。甲状腺组织能把流经甲状腺的血液中的碘浓集起来，合成甲状腺激素满足生理需要。在长期缺碘情况下，甲状腺合成的甲状腺激素往往不足，对TSH的负反馈抑制作用减弱，血中TSH水平会升高而引起甲状腺代偿性肥大增生，以摄取更多的碘。Cushing综合征伴双侧肾上腺皮质萎缩的主要原因，正确答案是下丘脑一垂体一靶腺轴的负反馈抑制所致功能减退，肾上腺皮质萎缩。当Cushing综合征患者肾上腺没有分泌皮质醇的肿瘤性病变，也没有过度分泌皮质醇的肾上腺皮质增生，相反是双侧肾上腺皮质萎缩，即此Cushing综合征患者的皮质醇不是来源于肾上腺，它只能是源自外源性摄人，而且是超过生理分泌量的摄人，这种外源性药物造成的高皮质醇血症一方面抑制了下丘脑一垂体的CRH—ACTH，引起继发性双侧肾上腺皮质萎缩，另一方面又使患者表现出Cushing综合征症状。

参考答案：E

参考答案：D

正确答案：B
2.65%考生回答正确，地方性甲状腺的内分泌功能正常。地方性甲状腺肿是在一个区域地方性流行的疾病，主要原因是缺碘。甲状腺组织能把流经甲状腺的血液中的碘浓集起来。合成甲状腺激素满足生理需要，正常人每天需要60～80μg碘。甲状腺分泌的血中甲状腺激素T、T与脑垂体分泌的促甲状腺激素TSH之间有相互关联的负反馈调节作用。在长期缺碘情况下，甲状腺合成的甲状腺激素往往不足，对TSH的负反馈抑制作用减弱，血中TSH水平会升高而引起甲状腺代偿性肥大增生，以摄取更多的碘；另一方面甲状腺产生较多的活性更强的T而减少T，既节省碘耗又可以维持甲状腺功能正常，因而地方性甲状腺肿时甲状腺功能一般不减低，内分泌功能正常。但是部分地方性甲状腺肿患者其甲状腺的肥大增生仍不足以代偿摄入的不足，或在长期过度的TSH刺激下甲状腺滤泡上皮细胞逐渐衰竭，也会出现甲状腺功能减低。女性在怀孕期碘需求增加时缺碘更严重，并有可能造成胎儿甲状腺激素缺乏，出现地方性克汀病，有约20%考生选择了内分泌功能减低的答案，可能就是这个原因。3.Cushing综合征伴双侧肾上腺皮质萎缩，正确答案是下丘脑-垂体-靶腺轴的反馈抑制所致功能减退，肾腺皮质萎缩。Cushing综合征即皮质醇增多症，不论何种原因引起，都是血中皮质醇引起的代谢紊乱造成，体内只有肾上腺皮质合成及分泌皮质醇。同样，肾上腺皮质分泌的皮质醇（F）与垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑产生的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）之间有典型的负反馈调节关系。当Cushing综合征患者肾上腺没有分泌皮质醇的肿瘤性病变，也没有过度分泌皮质醇的肾上腺皮质增生，相反是双侧肾上腺皮质萎缩，即此Cushing综合征患者的皮质醇不是来源于肾上腺，它只能是源自外源性摄入，而且是超过生理分泌量摄入，这种外源性药物造成的高皮质醇血症一方面抑制了下丘脑垂体的CRH-ACTH，引起继发性双侧肾上腺皮质萎缩，另一方面又使患者表现出Cushing综合征。4.1型糖尿病，这是胰岛素分泌绝对不足，患者是依赖于注射胰岛素维持生命。是胰腺的β细胞被破坏，胰腺内分泌功能减退，胰岛素分泌缺乏。本题正确答案是B，内分泌功能减退。D选项是不正确的。临床上确有对胰岛素不敏感，胰岛素受体不敏感的情况，例如肥胖症者对胰岛素就不敏感，一些胰岛素受体基因有突变、受体后缺陷的疾病时胰岛素受体不敏感，这些患者表现为一定量的胰岛素所产生的生物效应较低，临床上看到的是血中胰岛素过高，对胰岛素不敏感。而1型糖尿病者胰岛素是绝对缺乏。糖尿病是最常见的内分泌代谢紊乱疾病，近年发病率增高明显，所有临床医生都会遇到糖尿病患者，1型仅占10%，多见于青少年起病，病情变化快，代谢紊乱严重，必须用胰岛素治疗。此外，回答不正确的原因有的是接触到的糖尿病患者少，尤其在基层医院2型糖尿病为多，总之，在概念上模糊了。

答案：E

解析：

答案：B

解析：

答案：A

解析：

答案：E

解析：

正确答案：ABCDE

参考答案：E

参考答案：A

答案：C

解析：

答案：D

解析：

答案：C

解析：

答案：B

解析：