简述过度肥大心肌导致心力衰竭的可能机制(涉及的环节有哪些)
第1题:
第2题:
下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的()
A心肌肥大主要是心肌细胞体积增大
B心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式
C肥大心肌总的收缩力增加
D心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生
第3题:
心律失常发生的机制()
A.心肌兴奋过度导致异常
B.心肌兴奋冲动形成异常或传导异常
C.心肌兴奋过度导致窦房结搏动异常
D.潜在起搏点搏动频率加快
E.以上说法均不正确
第4题:
第5题:
简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
(1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
(2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
(3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。
略