首选的治疗措施是A．辅助呼吸，加速CO2排出B．快速输入高渗盐水C．静滴生理盐水D．静滴5%碳酸氢钠E．静滴5%葡萄糖盐水

考点：
1．糖尿病病因：遗传因素、环境因素、自身免疫因素。
2．表现：①代谢紊乱症状群：典型表现多饮、多食、多尿、体重减轻，可有皮肤瘙痒，尤其外阴，视力模糊。②并发症和伴发症，常为就诊原因。③反应性低血糖。④其他：手术前检查发现或健康查体时发现。
3．诊断依据：①国内标准：具有糖尿病及其并发症的典型症状，同时静脉空腹血浆血糖≥7.2mnol/L(130mg/dl)和（或）餐后2小时11.1mmol/L(200mg/dl)者，可诊断为糖尿病。OGTT试验各时相的正常上限值定为空腹6.9mmol/L(125mg/dl)；0.5小时11.1mmol/L(200mg/dl)；1小时10.6mmol/L(190mg/dl);2小时8.3mmol/L(150mg/dl)和3小时6.9mmoL/L(125mg/dl)，其中有典型症状者称为显性糖尿病；无症状而OGTT达到上述标准者称为隐性糖尿病。OGTT4点中只有2点达到上述标准者为葡萄糖耐量异常(IGT)。②国际标准：具有糖尿病典型症状的同时，如某任何时间静脉血浆血糖≥7.2mmol/L(180mg/dl)。
4．并发症
(1)糖尿病慢性病变
①心血管病变：表现为冠心病、急性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
②肾脏病变：糖尿病肾病变包括肾小球微血管病变、肾动脉硬化和肾脏感染（包括急、慢性肾盂肾炎和坏死性乳头炎），其中以肾小球微血管病最为重要，即通常所称糖尿病肾病(DN)，其主要病理改变是肾小球硬化。
③眼部病变：糖尿病性视网膜病变是微血管病变的重要表现之一，可导致视网膜脱离而失明，还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
④神经病变：神经系症状可先于糖尿病症状出现。以对称性多发性神经病变最常见，其起病缓慢，双侧对称性远端感觉障碍为主，逐渐向近端发展，常呈"手套、袜套"样分布，深感觉及位置觉迟钝，跟腱反射减弱或消失，疼痛呈刺痛或灼痛，休息时及夜间加重，活动后减轻。
⑤皮肤及其他病变：面色红润，皮下出血和瘀斑，局部皮肤发绀或缺血性溃疡，溃疡表浅，不易愈合，疼痛，多见于足部。
(2)糖尿病急性并发症
①感染：疖、痈等皮肤化脓性感染常见，皮肤真菌感染如足癣、甲癣、体癣。女性病人常合并真菌性阴道炎。亦可合并肺结核。
②糖尿病酮症酸中毒：是糖尿病的一种严重的急性并发症，易发生于胰岛素治疗突然中断或减量时。其他诱因如感染、饮食不当、创伤、手术、急性心脑血管病、妊娠、分娩等，有时可无明显诱因。表现为食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多，还可伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快等症状，呼吸气息常呈烂苹果味。后期患者严重失水而出现尿量减少、皮肤黏膜干燥而弹性差、眼球凹陷、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症，至晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。血糖多为16.7～33.3mmol/L。
③糖尿病高渗性昏迷：多见于老年病人。
5．急性并发症的处理：①糖尿病酮症酸中毒：补液、胰岛素治疗、补钾、纠正酸中毒、避免诱因、处理并发症。②高渗性非酮症糖尿病昏迷：补液、胰岛素治疗、补钾、防治诱因和并发症。
6．糖尿病血管病变的病理特点：①大血管的病变：如大、中动脉主要表现为粥样硬化，侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等；②微血管的病变：主要以微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚为特点，表现在视网膜、肾脏、神经、心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
7．治疗：①糖尿病教育。②饮食控制。③运动疗法。④血糖监测。⑤药物治疗：A．促进胰岛素分泌剂：磺脲类、非磺脲类；B．促进糖的利用和提高胰岛素敏感性：双胍类；C．延迟糖的吸收，降低餐后血糖：α-糖苷酶抑制剂；D．胰岛素增敏剂：格列酮类；E．胰岛素。

迅速纠正水和电解质的紊乱；用胰岛素纠正糖和脂肪代谢的紊乱，逆转酮血症和酮中毒；去除引起DKA的诱因。
补充累积损失（应用第1个静脉通道），“小剂量胰岛素静脉持续滴注法”（应用第2条静脉通道）
首批输注生理盐水20ml/kg，于30分钟至1小时内输入。

轻度代谢性酸中毒只要能消除病因，再经补液等治疗，常可自行纠正；但是重度酸中毒患者，应立即应用碱剂进行治疗，常用的碱性药物是溶液

小肠液是由小肠腺分泌的消化液，呈弱碱性，pH约为7.6。成人每日分泌量约1～3L。小肠液大量丢失，会引起酸碱平衡的失调，该患者最可能发生的是代谢性酸中毒。

1.胰岛素依赖型糖尿病（即1型糖尿病）患者，出现胃肠道症状（恶心），酸中毒表现（面色潮红，呼吸深快），意识障碍（神志模糊以致昏迷），符合糖尿病酮症酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒时血钠降低，常低于135mmol/L；血钾降低（由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致钾大量经肾排出，加上食欲差、恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾）；CO结合力降低（酸中毒主要与酮体形成增加有关）；白细胞数常增高，并以中性粒细胞增高较明显。血乳酸增高（乳酸性酸中毒，一般和服用双胍类药物有关，双胍类药物使组织中葡萄糖无氧酵解增加而产生大量的乳酸，引起酸中毒）。
4.糖尿病酮症酸中毒患儿经生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，出现心悸、期前收缩、乏力等症状，因此只要糖尿病酮症酸中毒病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应补钾。
5.由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质引起脑水肿，此外如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生。其临床表现常在经治疗后，患者意识一度转清楚后，再度昏迷.并常伴喷射性呕吐，需予以警惕。
6.脑水肿治疗主要是降颅压治疗。

1.该患者血pH<7.45，可判断为酸中毒。碳酸氢根包括实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)。呼吸性酸中毒时，肾脏代偿HCO增加，AB大于SB;代谢性酸中毒HCO减少，AB等于SB小于正常值，患者HCO小于正常值，考虑存在代谢性酸中毒。因此选B。
2.代谢性酸中毒的治疗主要是去除病因和纠正缺水。当酸中毒较重(HCO≤15mmol／L)或病因难以去除时，机体难以自身调节，应给予碱性药物，临床上常用5%的碳酸氢钠或11.2%乳酸钠。因此选C。过关点睛：代谢性酸中毒HCO≤15mmol／L→5%的碳酸氢钠或11.2%乳酸钠。
3.代谢性酸中毒部分病人可因补碱过多、过快使钙离子减少而发生手足抽搐，需及时静脉补充钙剂。因此选E。

血浆HCO3-15mmol/l，应在补液后根据机体具体情况决定是否补碱。