血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的特点为A．可用于各型高血压．有反射性心率加快B．对肾脏无保护作用C．可防治高血压患者心肌细胞肥大D．长期用药易引起电解质紊乱E．对高血压患者的血管壁增厚无防治作用

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)如卡托普利能抑制ACE，减少循环组织中的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)使血管扩张，血压下降。可用于各型高血压。而且降压时不引起反射性心率加快。可逆转心肌肥厚，有效地治疗慢性心力衰竭，对肾脏有保护作用，长期用不引起电解质的紊乱。

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）如卡托普利能抑制ACE，减少循环组织中的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）使血管扩张，血压下降。可用于各型高血压，而且降压时不引起反射性心率加快。可逆转心肌肥厚，有效地治疗慢性心力衰竭，对肾脏有保护作用，长期用不引起电解质的紊乱。

ACEI能使血管舒张，血压下降，其作用机制如下：(1)抑制循环中RAAS。ACEI主要通过抑制ATⅡ的形成而起作用，对血管、肾有直接影响。并通过并感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用。这是改变血流动力学的主要因素，也是用药初期外周血管阻力降低的原因。(2)抑制局部组织中RAAS。组织RAAS对心血管系统的稳定有重要作用，组织中的血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)与药物的结合较持久，因此对酶的抑制时间更长，进而降低去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于降压和改善心功能。(3)减少缓激肽的降解当ACE（即激肽酶Ⅱ）受到药物抑制时，组织内缓激肽(bradykinin，BK)降解减少，局部血管BK浓度增高。BK具有强有力的扩血管效应及抑制血小板功能。此外，BK可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸(AA)，促进前列腺素的合成而增加扩血管效应。ACEI与其他降压药相比，具有以下特点：(1)适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致。(2)长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损害患者肾小球损伤的可能性，如卡托普利既能有效降压，又能增加机体对胰岛素的敏感性。(3)可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。(4)能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)如卡托普利能抑制ACE，减少循环组织中的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)使血管扩张，血压下降。可用于各型高血压，而且降压时不引起反射性心率加快。可逆转心肌肥厚，有效地治疗慢性心力衰竭，对肾脏有保护作用，长期用不引起电解质的紊乱。