细胞间相互作用缺乏活化第二信号，可导致淋巴细胞A.克隆消除B.克隆无能C.免疫忽视D.耐受分离E.高带耐受

免疫耐受是指T及B细胞对抗原的特异不应答表现，对自身抗原的免疫耐受是免疫系统的正常功能，其形成机制包括以下两个方面：①在T及B细胞发育过程中，对自身共有抗原应答的细胞通过阴性选择被克隆清除(中枢耐受)；②在外周，对组织特异自身抗原应答的T及B细胞，因克隆无能、克隆不活化、免疫忽视及免疫抑制细胞作用(外周耐受)，不能执行免疫应答所致。对自身抗原的免疫耐受，常因感染的分子模拟作用，或旁路活化作用而被打破，导致自身免疫病。对非己抗原的耐受是由于抗原剂量太低，不足以活化APC以及T、B淋巴细胞；或抗原浓度太高，诱导Ts细胞功能；或抗原的单体形式不被巨噬细胞吞噬处理；或存在抗原的特殊表位，活化Ts细胞所致。

中枢耐受形成的原因主要是骨髓和胸腺中发生的阴性选择，即克隆消除。