房间隔缺损的肺动脉第2心音是A．亢进B．分裂C．减弱D．不分裂E．固定分裂

P2亢进固定分裂多见于房缺，肺动脉瓣狭窄 和二尖瓣关闭不全属于通常分裂，重度高血压和 主动脉瓣狭窄属于反常分裂。

这是一道理解记忆题，主要考核学生对先天性心脏病杂音的理解和记忆情况。错误率较低，错选答案为B动脉导管未闭。第二心音标志着心室舒张（舒张期）开始，其产生机制一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜震动所产生。它有两个成分：主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常A2在主动脉瓣区听诊最强，P2在肺动脉瓣区听诊最强。影响第二心音强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力以及半月瓣的完整性和弹性等。故肺动脉瓣区第二心音增强是由于肺动脉内压力增高所致。在先天性心脏病中的左向右分流型如：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，因血由左向右分流使肺循环血量明显增多，肺动脉瓣关闭时受到血流冲击较大和右室流出道血流骤然减速引起的震动也较大，即使尚未发生肺动脉高压，也可听到P，增强。在生理情况下，心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣关闭0.026~0.03秒，一般情况下，这种差别人耳不能分辨，听诊时为单一的第二心音。在某些情况下，构成第二心音的两个成分即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间差距增大，在听诊时出现第二心音分成两个部分的现象，即第二心音分裂。正常情况下有时可闻及第二心音分裂，以吸气时明显，因为吸气时右心房回心血量增多，压力增高，右心室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，导致A2、P2能分别被分辨。呼气时则不明显。而右房间隔缺损时，呼气时，回心血量虽较吸气时减少，但由于心房水平由左向右分流，右房容量持续增加，右室排血量增加，时间大致稳定，吸气所致的血容量改变几乎对之不产生影响，因而使第]心音分裂相对固定成为房缺的特征。错选答案B是因为对第二心音固定分裂的发生机制理解不透彻所致。

房间隔缺损常出现第二心音固定分裂。原因是：吸气时腔静脉回心血量增加，呼气时肺循环回流至左心房的血量增加，通过房间隔缺损处进入右心房的血液增加，故右心室血量在呼气、吸气时都几乎固定不变地增多，肺动脉瓣关闭也固定不变地延迟，从而使分裂固定，不受呼吸的影响。

第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭所产生。正常情况下，肺动脉瓣关闭较主动脉瓣关闭落后，但间距一般小于0.03秒，听诊时分辨不出两个成分。房间隔缺损时，不管是在吸气期，还是在呼气期，左向右分流汇同静脉回流使右室舒张期容量负荷增大，右室射血时间明显延长，故听诊时肺动脉瓣区第二心音出现固定分裂。