经治疗后血糖及意识很快恢复正常，2小时内又突然昏迷，首先要考虑A．酸中毒加剧B．脑出血C．胰岛素过量致严重低血糖D．低血糖后反跳性高血糖E．脑水肿

1.胰岛素依赖型糖尿病（即1型糖尿病）患者，出现胃肠道症状（恶心），酸中毒表现（面色潮红，呼吸深快），意识障碍（神志模糊以致昏迷），符合糖尿病酮症酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒时血钠降低，常低于135mmol/L；血钾降低（由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致钾大量经肾排出，加上食欲差、恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾）；CO结合力降低（酸中毒主要与酮体形成增加有关）；白细胞数常增高，并以中性粒细胞增高较明显。血乳酸增高（乳酸性酸中毒，一般和服用双胍类药物有关，双胍类药物使组织中葡萄糖无氧酵解增加而产生大量的乳酸，引起酸中毒）。
4.糖尿病酮症酸中毒患儿经生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，出现心悸、期前收缩、乏力等症状，因此只要糖尿病酮症酸中毒病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应补钾。
5.由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质引起脑水肿，此外如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生。其临床表现常在经治疗后，患者意识一度转清楚后，再度昏迷.并常伴喷射性呕吐，需予以警惕。
6.脑水肿治疗主要是降颅压治疗。

脑水肿是DKA最为常见的严重并发症，大约0.4%～1.0%的DKA儿童发生脑水肿。最常发生在补液治疗的第1个24小时之内，特别是在治疗后4～12小时，血糖下降、脱水酸中毒等一般状况改善时发生。
DKA并发脑水肿的病因不十分清楚，其可能的机制为：脱水酸中毒时脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺氧引起脑细胞毒性水肿和血管性水肿；机体长时间处于高渗状态、抗利尿激素不适当的释放及脑细胞对钠渗透性异常增加等均是导致脑水肿进一步加重的原因。并发脑水肿的潜在危险因素是：治疗过程中血清钠浓度上升缓慢或出现低钠血症；重度酸中毒或低碳酸血症；血清尿素氮升高及不适当的碳酸氢钠治疗。
G、低钾血症